Loote, arengu hilinemine või mõni muu raseduse patoloogia.

Platsenta on organ, mis moodustub loote muna implantatsiooni kohas emaka endomeetriumi ja kasvab kogu lootega kogu raseduse ajal. Platsenta etendab olulist funktsiooni loote varustamisel hapniku ja toitainetega. See juhtub vere ringluse tõttu nabanööri anumate kaudu, mis ulatuvad platsentast loote kehasse. Platsenta teisel küljel on emaka veresooned, mis toovad kõik vajalikud ained.
Selle tagajärjel toimub platsenta kaudu toitainete ülekandumine lootele. Siiski tuleks mõista, et ema veri filtreeritakse läbi platsenta, kuid see ei segune lapse verega.

Platsenta täidab järgmisi funktsioone:

• rikastab loote verd hapnikuga;
• eemaldab loote verest süsinikdioksiidi;
• rikastab looteverd toitainetega;
• eemaldab loote verest lagunemisprodukte.

Platsenta funktsiooni halvenemise korral toimub loote ebapiisav varustamine toitainete ja hapnikuga ning areneb lagunemisproduktide ja süsinikdioksiidi suurenenud kontsentratsiooniga seisund, mis põhjustab paljusid raseduse patoloogiaid.

Terve platsenta kasvab kogu raseduse vältel, et rahuldada loote kasvavaid vajadusi. Sünniajaks on selle kaal umbes 600 grammi. Kui mingil põhjusel on platsenta kasvu aeglustumine, väheneb sinna voolava vere maht või väheneb emakaga kokkupuuteala ( nagu enneaegse platsenta plahvatuse korral), siis on platsenta puudulikkus.

Platsenta puudulikkus areneb siis, kui platsenta ei suuda enam oma funktsioonidega toime tulla ja tekib hapniku ja toitainete puuduse seisund. Enamikul juhtudest ilmneb see patoloogia verevoolu häirete tõttu, mis võivad vallanduda vere ja veresoonte emahaigustest.

Platsenta puudulikkuse põhjused võivad olla:

• arteriaalne hüpertensioon ( kõrge vererõhk);
• mõned ravimid;
• narkootikumide kasutus ( eriti kokaiin, heroiin, metamfetamiin).

Platsentapuudulikkus võib areneda ka siis, kui loote muna on emaka seina külge valesti kinnitatud ( koos järgneva platsenta moodustumise rikkumisega) või kui platsenta irdumise seisund on olemas.

Platsenta puudulikkus on patoloogia, mis kannab lootele peamist ohtu. Kuid mõnel juhul võib see vaev ähvardada ema elu.

Platsenta puudulikkus on emale ohtlik järgmistel juhtudel:

• Arteriaalne hüpertensioon. Kõrge vererõhk, mille taustal on välja kujunenud platsenta puudulikkus, on seisund, mis võib ohustada ema elu. Kõrge vererõhu taustal võivad tekkida ajuverejooksud, veresoonte rebend ja paljud muud ohtlikud tagajärjed.
• Preeklampsia Preeklampsia on eklampsiale eelnev patoloogiline seisund, mis on raseduse hilise toksikoosi vorm. Selle patoloogiaga tõuseb vererõhk, areneb perifeerne turse, uriinis ilmneb valkude liig. Ilma ravita võib see seisund minna eklampsiasse, millega kaasnevad krambid ja mida ravitakse ainult raseduse kaotamisega.
• Normaalselt paikneva platsenta enneaegne irdumine. Platsenta peaks emaka seinast kooruma alles pärast loote sündi. Kui see juhtub enne sünnitust, tekib seisund, mida nimetatakse normaalselt paikneva platsenta enneaegseks irdumiseks. Sel juhul ilmneb tavaliselt massiline emakaverejooks, mis ohustab ema ja loote elu.

Platsenta puudulikkus on raseduse varases staadiumis kõige ohtlikum, kuna see põhjustab haiguse järkjärgulist progresseerumist, mis on seotud loote pideva kasvuga, kuni täieliku dekompensatsioonini.

Platsenta puudulikkus võib põhjustada järgmisi raseduse patoloogiaid:

• loote loote surm;
• hapniku nälg sündimisel ( võib kahjustada kesknärvisüsteemi);
• emakasisene kasvupeetus ( rasketel juhtudel - kuni 90% normist);
• hüpotermia ( madal kehatemperatuur);
• hüpoglükeemia ( madal veresuhkur);
• hüpokaltseemia ( madal vere kaltsiumisisaldus);
• polütsüteemia ( liigsed punased verelibled, muutes vere viskoossemaks);
• enneaegne sünnitus;
• keisrilõike vajadus.

Enamikul juhtudest ilmneb platsenta kroonilise puudulikkuse tõttu mõne elutähtsa organi kahjustus või nende arengu rikkumine.

Platsenta puudulikkus võib kahjustada järgmisi elundeid:

• aju;
• seedetrakti.

Kahjuks ei kaasne platsenta puudulikkusega enamikul juhtudel mingeid sümptomeid ega märke ja see kulgeb salaja. See viib asjaolu, et diagnoosimise ajal võivad lootel olla juba rasked arengupatoloogiad. Ainult mõnel juhul võivad juba sünnitanud emad märgata emaka kasvu mahajäämust, samuti loote vähest aktiivsust. Tänapäeval on neid siiski palju tõhusad viisid selle haiguse varajane diagnoosimine.

Platsenta puudulikkust saab tuvastada järgmistel viisidel:

• ultraheli protseduur ( Ultraheli skaneerimine) ning platsenta ja loote suuruse mõõtmine;
• platsenta verevoolu ultraheli ja doppleromeetria;
• alfa-fetoproteiini taseme mõõtmine ema veres;
• loote seisundi jälgimine.

Platsenta puudulikkus on patoloogia, mida ei saa ravida, kuid mida saab parandada. Sel juhul on varajane diagnoosimine ja adekvaatse ravi algus äärmiselt oluline. See võimaldab teil märkimisväärselt suurendada lapse võimalusi normaalseks arenguks ja sünniks.

Rasedus on naise loomulik seisund, kuid tema normaalset kulgu viivad läbi keerulised mehhanismid, mille eesmärk on pakkuda lootele kõiki elutähtsaid vajadusi. Sellega on seotud kaks funktsionaalset süsteemi - ema ja platsenta. Kui nende ühendatud süsteemide töös on vähemalt üks väikseim rike, võib tekkida kaks patoloogilist seisundit - emaka-platsenta ja fetoplatsentaalne puudulikkus. Need on täiesti erinevad protsessid, on veel üks asi, et need viivad sama asjani - ema-platsenta-loote vereringe ja toitumise rikkumiseni. See artikkel keskendub emaka-platsenta puudulikkusele.

1. Mis on uteroplatsentaalne puudulikkus raseduse ajal

See on halb vereringe ema-loote süsteemis platsenta halvasti moodustatud veresoonte süsteemi tõttu.

Loote ja ema ühendus toimub ainult tänu platsentale. See hakkab moodustuma ja arenema esimestest raseduse päevadest, kuid seda ei saa pidada iseseisvaks kehaks. Platsenta roll on aga tohutu, sest loode saab selle kaudu hapnikku ja mitmesuguseid toitaineid. See mängib membraani rolli ja filtreerib, takistades paljude kemikaalide sisenemist sündimata lapse kehasse. Kogu raseduse ajal mängib platsenta endokriinse organi rolli, see toodab mitmeid olulisi hormoone ja aineid, mis on vajalikud selle säilitamiseks ja normaalseks kulgemiseks: progesteroon, östrogeen, kooriongonadotropiin jt. Platsenta düsfunktsioon on raseduse ja loote arengu jaoks väga ebasoodne. .

2. Riskitegurid

Ema-platsenta puudulikkuse põhjused:

Raseduse käigu komplikatsioonid: pikaajaline ja halvasti ravitav toksikoos, katkemise oht, raseduse katkemine, ema ja loote vere kokkusobimatus rühma või reesuse järgi, loote emakasisene infektsioon, mitmikrasedus jne.

Ema kroonilised haigused: suhkurtõbi, südame defektid (kaasasündinud või omandatud), arteriaalne hüpertensioon, püelonefriit, tonsilliit, aneemia, autoimmuunhaigused, mis tahes lokaliseerimisega kasvajad, sealhulgas healoomulised jne.

Ema vanus on üle 35 aasta ja alla 17 aasta vana.

Halvad elutingimused.

Keskkonnategurid: kiirgus ja keemilised mõjud.

Halvad harjumused: suitsetamine, alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamine.

Kõik ägedad nakkushaigused: ARVI, hepatiit jne.

Ema günekoloogilised haigused: kolpiit, adnexiit, müoom, fibroma, menstruaaltsükli häired jne.

Halb sünnitusabi anamneesis: arm emaka kehal, harilik kandmata jätmine, spontaansed raseduse katkemised, sagedased abordid, surnult sündinud sünnitused, varasemate sünnituste ja raseduse keeruline kulg jne.

3. Emakaplatsentaalse puudulikkuse käik

Primaarne ebaõnnestumine areneb raseduse varases staadiumis kuni 12-14 nädalani, see on haruldane. See ilmneb platsenta halva kinnitumise tõttu emaka seina külge. Selle patoloogiaga on embrüo toitumine väga kiiresti häiritud ja rasedus lõppeb reeglina spontaanse raseduse katkemise või loote tõsiste kaasasündinud anomaaliate arenguga.

Teisene ebaõnnestumine areneb pärast 16 rasedusnädalat ja on sagedamini esinev. Selles seisundis on reeglina raseduse katkemise oht ja naine jõuab patoloogiaosakonda.

4. Emaka-platsenta verevoolu ebapiisavus juhtub: äge ja krooniline

Äge puudulikkus on järskude vereringehäirete tagajärg, mille tagajärjel võib tekkida platsenta plahvatus, mis põhjustab sageli loote loote surma ja raseduse katkemist.

Krooniline puudulikkus on emakaõõne vereringe kõige tavalisem rikkumine, mille tagajärjel on häiritud platsenta funktsioon, loode ei saa kõike vajalikku ja ta ise vananeb enneaegselt.

Emakaõõne vereringe puudulikkuse diagnoosimine raseduse ajal on võimalik ainult dopplerograafia abil (veresoonte uurimine). Ja mida varem uuring tehakse, seda parem. Muutuste korral määrab arst ravi ja paljusid probleeme saab vältida. Seetõttu on alati vaja läbi viia kõik arsti vastuvõtud ja sel ajal registreeruda sünnituskliinikus.

4. KIRJAL platsenta puudulikkus ja loote emakasisene kasvupeetuse sündroom

4. KIRJAL platsenta puudulikkus ja loote emakasisene kasvupeetuse sündroom

Platsenta puudulikkus (PN)- platsenta morfoloogilistest ja funktsionaalsetest muutustest ja pakutavate kompenseerivate-adaptiivsete mehhanismide rikkumistest tingitud kliiniline sündroom normaalne kasv ja loote areng, samuti naise keha kohanemine rasedusega. Platsenta puudulikkus on loote ja platsenta keeruka reaktsiooni tagajärg ema keha erinevatele patoloogilistele seisunditele ning avaldub platsenta transpordi-, troofiliste, endokriinsete ja metaboolsete funktsioonide häirete kompleksis, mis on loote ja vastsündinu patoloogia aluseks. Selle kliinilisteks ilminguteks on loote kasvupeetuse sündroom ja / või loote hüpoksia. Loote kasvu aeglustumise sündroom (SRO); emakasisene kasvupeetus (FDI); raseduse ajal väike loote ja madala sünnikaaluga loode on terminid, mis kirjeldavad loodet, mis ei ole geneetiliste või keskkonnategurite mõjul oma kasvupotentsiaali saavutanud. Tavaline kriteerium on kaalukaotus alla 10. % umbesraseduse vanuse kohta (tabel 12).

RHK-10

P00- ema seisundist tulenevad loote ja vastsündinu kahjustused, mis pole selle rasedusega seotud;

P01- loote ja vastsündinu kahjustus raseduse komplikatsioonide tõttu emal;

P02- loote ja vastsündinu kahjustus platsenta, nabanööri ja loote membraanide tüsistuste tõttu;

P05- loote aeglane kasv ja alatoitumus;

P20- emakasisene hüpoksia.

Platsenta puudulikkust täheldatakse võrdselt sageli rasedate sünnitusabi ja ekstragenitaalse patoloogia korral ning see on 22,4-30,6%. Seega diagnoositakse PN raseduse katkemise ohuga enam kui 85% -l naistest, gestoosiga - 30,3% -l, arteriaalse hüpertensiooniga - 45% -l, aneemia ja ema ning loote vere isoseroloogilise ühildumatuse korral - kuni 32,2%, müoomiga emakas -

Tabel 12.10% umbessünnikaal (g) sõltuvalt vastsündinu soost ühe raseduse ajal

Rasedusaeg, nädalad	Poisid	Tüdrukud

46%, diabeediga - 55%, rasvavahetuse häiretega - 24% rasedatest. Perinataalne suremus PN-ga patsientidel ulatub 40% -ni, perinataalne haigestumus - 738–802 % umbes.Kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemilise kahjustuse osakaal on 49,9%, mis on 4,8 korda suurem kui tüsistusteta raseduse ajal, hingamisteede häireid ja aspiratsiooni sündroomi täheldatakse 11% -l vastsündinutel ning tuleb läbi viia elustamismeetmed.

15,2% lastest. FWRS-i esinemissagedus varieerub vastavalt arenenud riikide ja arengumaade 10–23% -l täisajaga vastsündinutest. SZRP sagedus suureneb gestatsioonivanuse vähenedes. Kaasasündinud väärarengute, emakasisese hüpoksia, mööduvate kardiorespiratoorsete häirete, kromosomaalsete aberratsioonide, emakasisese infektsiooni esinemine ja enneaegne sünnitus suurendavad märkimisväärselt (kuni 60%) perinataalsete kaotuste riski.

Selliste vastsündinute perinataalne suremus on märkimisväärselt suurem kui sobiva tähtajalise kaaluga vastsündinutel (tabel 13).

Tabel 13.Perinataalne suremus KHVdes (1000 kohta)

Kaal g	37-38 nädalat	39–40 nädalat	41-42 nädalat

Nii on täisaegsete vastsündinute hulgas, kes kaaluvad 1500–2500 g, perinataalne suremus 5–30 korda suurem ja kehakaaluga alla 1500 g – 70–100 korda suurem kui normaalse kehakaaluga vastsündinutel (joonis 19).

70% loodetest ja vastsündinutest, kelle kaal ei ületa rasedusperioodi jooksul üle 10%, on põhiseaduslike tegurite (naissoost sugu, ema kuulumine teatud etnilistesse rühmadesse, sünnipariteet, ema kehakaalu ja pikkuse omadused) tõttu väikesed, kuid nende laste puhul perinataalse suremuse määr ei erine alates normaalse kehakaaluga lastest. Mõõdukas ja tugev kasvupeetus määratakse vastavalt massi järgi 3–10% ja vähem kui 3%.

Klassifikatsioon.Puudub PN-i üldtunnustatud klassifikatsioon seoses selle multifaktoriaalse etioloogiaga. Sõltuvalt sellest, kumb tekivad struktuuriüksused, tekivad patoloogilised protsessid,platsentapuudulikkust on kolme vormi:

Hemodünaamiline, mis avaldub emakaõõne ja loote-platsenta basseinides;

Joon. üheksateist.Perinataalne haigestumus ja suremus loote ja madala sünnikaaluga imikute hulgas

Platsentamembraan, mida iseloomustab platsentamembraani võime langus metaboliitide transportimisel;

Raku parenhüüm, mis on seotud trofoblasti ja platsenta raku aktiivsuse rikkumisega.

Jagage ka esmaneplatsenta puudulikkus, mis tekkis enne 16 rasedusnädalat, ja - teiseneareneb hiljem. Esmaneplatsentapuudulikkus ilmneb implantatsiooni, varajase embrüogeneesi ja platsentatsiooni ajal mitmesuguste tegurite (geneetilised, endokriinsed, nakkuslikud jne) mõjul, mõjutades vanemate suguühte, zygotti, blastotsüsti, moodustatud platsentat ja naise seksuaalset aparaati tervikuna. Primaarne fetoplatsentaarne puudulikkus avaldub anatoomiliste muutustega platsenta struktuuris, asukohas ja kinnituses, samuti vaskulaarsuse defektidega ja koorioni halvenenud küpsemisega. Lisaks tuvastatakse selle platsentapuudulikkuse vormi korral loote väärarenguid, kromosomaalseid kõrvalekaldeid ja emakasiseseid infektsioone sagedamini kui elanikkonnast.

Teisenefetoplatsentaarne puudulikkus areneb eksogeensete tegurite mõjul ja seda täheldatakse raseduse teisel poolel.

Platsenta puudulikkus (primaarne ja sekundaarne) on teravvõi kroonilinevoolama. TeravPN tekib platsenta ulatuslike südameatakkide ja normaalselt paikneva platsenta enneaegse irdumise tagajärjel, moodustades retroplatsentaalse hematoomi, mille tulemuseks on loote surm. KroonilinePN-i täheldatakse igas kolmandas rasedate rühmas, kellel on kõrge risk perinataalse patoloogia tekkeks. Krooniline PN areneb varakult ja jätkub pikka aega kompenseerivate-kohanemismehhanismide rikkumise tõttu koos vereringehäirete, tahtmatute-düstroofsete muutuste ja naise haigusega seotud põletiku või ägenemisega raseduse ajal.

Praegu on sobivam eristada dekompenseeritud, subkompenseeritud ja kompenseeritud vorme. Selle klassifikatsiooni aluseks on loote kasvu aeglustumise aste, kroonilise emakasisese loote hüpoksia tunnuste esinemine ja tõsidus, ema-platsenta-loote süsteemi hemodünaamiliste häirete määr, platsenta hormonaalse funktsiooni rikkumiste raskusaste ja ravi efektiivsus.

Loote kasvu protsess koosneb kolmest järjestikust faasist. Esimene faas - raku hüperplaasia faas toimub raseduse esimese 16 nädala jooksul. Teine faas - samaaegse hüperplaasia ja hüpertroofia faas, mis on samaaegne rakkude arvu suurenemine ja nende suuruse suurendamine, võtab aega 16. ja 32. nädala vahel. Kolmas faas - raku hüpertroofia kestab 32. nädalast enne sünnitust ja seda iseloomustab raku suuruse kiire kasv. Loote kasvukiiruse kvantitatiivses hindamises leiti, et loote kaalu suurenemine üksiku raseduse ajal 5 g / päevas on täheldatav 14-15 nädalaga, 10 g päevas 20 nädalal, 30-35 g päevas 32-34 nädalaga. Seejärel kehakaalu suurenemise kiirus väheneb. Loote kasvupeetuse sündroomi klassifitseerimine on võimalik ainult raseda naise dünaamilise uurimise ajal laiendatud ultraheli fetomeetria abil. Kuju eristab: sümmeetriline - kõigi fetomeetriliste näitajate ühtlase viivitusega (20–30% kõigist vaatlustest; asümmeetriline - loote kõhu suuruse domineeriv langus (70–80%) ja

segatud - kõigi fetomeetriliste näitajate langus koos domineeriva loote kõhu suuruse (ümbermõõdu) vähenemisega (5-10%). Antinataalse perioodi raskusastme järgi eristatakse I kraadi - fetomeetriliste parameetrite mahajäämus 1-2 nädala võrra rasedusperioodi tähtpäevast, II aste - 2–4 nädala pikkune viivitus, III aste - üle 4 nädala pikkune viivitus.

Etioloogia ja patogenees.Platsenta puudulikkuse ja SZRP areng sõltub nii platsenta enda rikkumistest, somaatiliste või sünnitusabi patoloogiate olemasolust emal kui ka loote seisundist. Ema-platsenta-loote süsteemi reaktsioon sõltub igast patoloogilises protsessis osalejast ja nende kompenseerivate-kohanemismehhanismide häirete määrast. PN ja SZRP esinevad rasedatel, kellel on suur risk raseduse mitmesuguste komplikatsioonide tekkeks.

S. Moddley (1997) tuvastab SZRP 3 peamist põhjustajate rühma: ema, emaka-platsenta, loote:

1. Ema:

Demograafiline: vanus, sotsiaalmajanduslik staatus, rassilis-etnilised omadused;

Põhiseadus: geneetilised omadused, pikkus, sünnikaal, patsiendi kaal enne rasedust;

Haigused: hüpertensioon, autoimmuunhaigused, aneemia, kroonilised kardiopulmonaarsed haigused, kroonilised neeruhaigused, veresoonte muutustega diabeet;

Trombofiilsed häired ja emade hüperkoagulatsioon;

Ema autoimmuunhaigused, sealhulgas antifosfilipiidne sündroom;

Ebapiisav toitumine;

Muud: suitsetamine, alkohol, narkootikumid.

2. Emaka-platsenta:

Platsenta infarkt;

Platsenta moziacism;

Emaka anomaaliad;

Mitmikrasedus.

3. Vili:

Põhiseadus: geneetilised omadused, sugu, positsioon;

Aneuploidsus / pärilikud sündroomid;

Emakasisesed infektsioonid;

Loote anomaaliad: kardiovaskulaarsüsteemi kaasasündinud väärarengud, ainus nabaarter, feto-loote vereülekande sündroom. Autor A.T. Platsenta puudulikkust ja SZRP soodustavad Bunini (1993) riskifaktorid on:

Sotsiaalne ja olmeline (vanus alla 17 ja üle 30 aasta, rasedus väljaspool abielu, tööalased ohud, raske füüsiline töö, emotsionaalne stress, suitsetamine, alkoholism, narkomaania, kehakaal alla 50 kg);

Somaatilised (kroonilised spetsiifilised ja mittespetsiifilised infektsioonid, ekstragenitaalsed haigused);

Sünnitusabi ja günekoloogia (infantilism, menstruaaltsükli funktsioonihäired, esmane viljatus, günekoloogilised haigused, spontaanne abort, arenev rasedus, varasema raseduse ja sünnituse keeruline käik);

Selle rasedusega seotud tegurid (esimese ja teise poole toksikoos, raseduse katkestamise oht, mitmikrasedused).

PN ja SZRP põhjuste hulgas on juhtiv koht raseduse komplikatsioonide korral (gestoos, ähvardatud raseduse katkemine, raseduse katkemine, ema ja loote vere isoseroloogiline kokkusobimatus, mitmikrasedus) ja ekstragenitaalse patoloogiaga (neerupealise koore funktsioonihäired, hüpertensioon, krooniline püelonefriit, glomerulonefriit, suhkurtõbi). , ema südame-veresoonkonna ja hematoloogilised haigused).

Raseduse esimese trimestri alguses on platsenta puudulikkuse tekkeriskiga patsientidel trofoblastide madalam tungimine spiraalarterite müomeetrilisse segmenti. SZRP hemodünaamiliste häirete peamine lüli on muutused uteroplatsentaalses vereringes (MPC), mille morfoloogiliseks aluseks on spiraalsete arterite ja nende spasmide füsioloogiliste gestatsioonimuutuste puudumine, samuti veresoonte seina kahjustused autoimmuunprotsesside ajal.

Müomeetriumi spiraalarterite patoloogiliste muutuste tõttu, mis tagab uteroplatsentaalse vereringe normaalse toimimise, on vere rikkumine

ringlus intervilloosses ruumis. Aeglane verevool spiraalarterites ja intervilloosses ruumis põhjustab alati ema ja loote vere vahelise gaasivahetuse vähenemist. IPC-süsteemi vereringe häirete tagajärjel areneb platsenta isheemiline infarkt, milles osalevad terved idulehed. Selle taustal mõjutab loomulikult ka koorioniümbruse kapillaaride verevoolu.

Platsenta funktsiooni häirete ja PN-i arengu üheks oluliseks põhjuseks on viljapuu ebaküpsus, mis väljendub kõigi selle struktuuriüksuste muutuses. Platsenta puudulikkust soodustavate kahjulike tegurite tegevus vähendab ema-platsenta-loote süsteemi kompenseerivaid-adaptiivseid reaktsioone.

Teatud patogeneetiliste mehhanismide juhtiv roll PN arengus tuleneb suuresti selle etioloogilistest teguritest. I-II trimestril kahjustavate tegurite (infektsioon, joobeseisund) toimimise tagajärjel on PN areng peamiselt tingitud platsentaarbarjääri valdavast kahjustusest, samas kui kõige raskemad juhtumid on viilide ebaküpsus koos strooma progresseeruva skleroosiga. Seal on märgatav loote ja platsenta sisemise verevoolu langus (platsenta kapillaarvoodis), kus säilib emakaplatsentaal, mis viib loote hüpoksia tekkimiseni. Raseduse varajastes staadiumides (kuni 20-22 nädalat) loote autoregulatsiooni ebapiisavalt arenenud mehhanismidega (rakkude arvu absoluutne vähenemine rakkude kasvu hüperplastilises faasis) moodustub SZRP sümmeetriline vorm. Seda sündroomi vormi iseloomustab kõigi loote kasvu kajastavate fetomeetriliste näitajate langus (biparietaalne suurus, loote pea ümbermõõt, kõhu ümbermõõt ja läbimõõt, pikkade torukujuliste luude suurus, sealhulgas reieluu). Tuleb märkida, et väärarengutega SZRP sagedus on 19,5%. Teisest küljest täheldatakse SZRP-ga kaasasündinud väärarenguid 7-15% -l. SZRP asümmeetriline vorm kaasasündinud väärarengute struktuuris on 30,6%, samas kui sümmeetriline vorm on 69,4%.

Raseduse teisel poolel on PN-i juhtiv patogeneetiline lüli uteroplatsentaalse verevoolu rikkumine, mis põhjustab loote kroonilist loote hüpoksiat ja SZRP moodustumist. Emakasisese kroonilise hüpofüüsi taustal

need loote verevoolu ümberjaotused toimuvad peamiselt kesknärvisüsteemi normaalseks toimimiseks. Arteriaalse vere peamine voog läheb loote aju (“Aju säästv efekt”).Kliiniliselt moodustub loote kasvupeetuse asümmeetriline vorm, mida iseloomustab loote kõhu ümbermõõdu domineeriv langus. Samuti on olemas loote kasvupeetuse sündroomi niinimetatud segavorm, mida täheldatakse loote raske sündroomse patoloogiaga või naise raskekujulise eksnagenitaalse patoloogiaga, millega kaasneb keeruline rasedus (gestoos, pikaajaline katkestamise oht). Näidatud vormi iseloomustab ultraheliuuringute andmete kohaselt kõigi fetomeetriliste parameetrite langus koos kõhu suuruse valdava vähenemisega nahaaluse rasva ja loote parenhüümsete elundite mahu väljendunud alaarenemise tõttu. Vaadeldavad muutused on seotud nii rakkude kasvu protsesside rikkumisega (loote sündroomiline patoloogia) kui ka ema-platsenta-loote süsteemi raskete, pikaajaliste hemodünaamiliste häiretega (ema ekstragenitaalne patoloogia, pikaajaline gestoos, ähvardatud abort).

Diagnostika.Praegu kasutatakse platsenta puudulikkuse diagnoosimiseks erinevaid meetodeid. Kliinilised meetodid hõlmavad anamneessete riskifaktorite tuvastamist, raseda ja loote objektiivset uurimist, mõõtes kõhu ümbermõõtu ja emaka aluse kõrgust, määrates müomeetriumi tooni, loote positsiooni ja arvutades selle eeldatava kaalu. On teada, et emaka põhja seisva kõrguse mahajäämus 2 cm või rohkem, võrreldes õige väärtusega konkreetsel tiinusperioodil või suurenemise puudumisel 2-3 nädala jooksul, näitab loote kasvupeetuse sündroomi tekkimise tõenäosust. Tema südame-veresoonkonna seisundi kliiniline hindamine viiakse läbi auskultatsiooni abil. Antenataalsetes kliinikutes vastuvõetav on platsenta puudulikkuse riski määramise süsteem, mille on välja töötanud O.G. Frolova ja E.N. Nikolaeva (1976, 1980), esitatud tabelis. neliteist.

Sünnituse ajal oluline teave loote funktsionaalsete varude kohta on amniootilise vedeliku kvaliteedi hindamine. Praegu on kindlaks tehtud platsenta puudulikkuse raskete komplikatsioonide - loote ja vastsündinu mekoonilise aspiratsiooni - prognostilised kriteeriumid amniootilise vedeliku olemuse tõttu koos

Tabel 14.Perinataalse patoloogia riskifaktorite hindamine

Märge.Hindega 10 või enam on perinataalse patoloogia kõrge risk, 5-9 punkti näitab keskmist, 4 või vähem - madalat riskiastet.

andmed tema südame aktiivsuse ja hingamisteede aktiivsuse kohta. Loodud on punktiskaala, mis võtab vastavalt loote südame aktiivsuse hindamisele arvesse vee värvi, mekooniumi konsistentsi, rasedusaega ja hüpoksia tunnuste olemasolu. Hindega 12 on loote mekooniumi aspiratsiooni tõenäosus 50%, 15 või enam - 100%. Kliiniliste diagnostiliste meetodite oluline piirang on rase naise kõhu ja emaka suuruse individuaalne varieeruvus, mis sõltuvad antropomeetrilistest tunnustest, nahaaluse rasvakihi raskusastmest, amnionivedeliku kogusest, viljade asukohast ja arvust. Auskultaatilise pildi muutused toimuvad ainult loote kannatuste hilises staadiumis ja avalduvad sagedamini juba sünnitusel. Amniootilise vedeliku seisundi hindamine praktikas on võimalik alles pärast selle väljutamist, kuna amnioskoopia ei ole informatiivne ning amniootsentees on invasiivne meetod, millel on mitmeid piiranguid ja mis nõuab eritingimusi. Pea 60% -l rasedatest naistest, kellel on kliinilised meetodid, platsenta puudulikkust ei tuvastata. Teisest küljest kinnitatakse kliiniline diagnoos kõigil kolmel rasedal, kellel kahtlustatakse loote kasvupeetuse sündroomi ultraheli saamiseks.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud.Raseda kaasaegse põhjaliku uurimisega on vajalik:

Selgitage välja platsenta puudulikkuse peamised kliinilised ilmingud, määrake FGR aste ja vorm, loote hüpoksia raskusaste;

Hinnata platsenta süsteemi funktsionaalsete ja morfoloogiliste muutuste astet ning selle kohanemisvõimet;

Platsentapuudulikkuse etioloogiliste tegurite ja patogeneetiliste mehhanismide kindlakstegemine, mille põhjal valida optimaalne ravivõimalus ja töötada välja optimaalne sünnitus taktika.

Sellega seoses on üha enam levinud laboratoorse ja instrumentaalse diagnostika meetodid, mis võimaldavad varasemates staadiumides rikkumisi tuvastada ja õigeaegselt alustada ravimeetmeid.

Laboratoorsete meetodite hulgas on viimastel aastatel fetoplatsentaalse kompleksi (platsenta laktogeen, progesteroon, östriool,

kortisool, α-fetoproteiin, SP1, PP12 jne), selle ensümaatilise aktiivsuse (aspartaataminotransferaas, alaniinaminotransferaas, aluseline fosfataas jne) biokeemiline uuring. Fetoplatsentaalse puudulikkuse laboratoorsel diagnoosimisel, mis põhineb hormooni taseme määramisel, on oma iseloomulikud tunnused, mis on 2-3 nädalat enne platsenta puudulikkuse kliinilisi ilminguid. Fetoplatsentaarne puudulikkus raseduse alguses sõltub peamiselt kollaskeha ebapiisavast hormonaalsest aktiivsusest, millega kaasneb madal progesterooni ja kooriongonadotropiini sisaldus. Hiljem, raseduse II ja III trimestril, kaasnevad PN arenguga morfoloogilised häired, mis viib järk-järgult platsenta hormoone tootva funktsiooni puudulikkuse tekkeni.

Platsenta puudulikkuse varajane prekliiniline märk on fetoplatsentaalse süsteemi kõigi hormoonide (östrogeenid, progesteroon, platsenta laktogeen) sünteesi langus, seetõttu on hormoonide dünaamiline määramine varased kuupäevad rasedus ja enne sündi. Kõige täielikku teavet loote seisundi kohta saab mitmete hormoonide integreeritud määramisega. Platsenta laktogeeni (PL) määramise rasedate seerumis kliiniline tähtsus tuleneb asjaolust, et selle kontsentratsioon alla 4 μg / ml näitab platsenta talitlushäireid patoloogiliselt jätkuvas raseduses ja on loote funktsionaalse seisundi rikkumise prognostiline märk. Ähvardava raseduse katkemise korral on PL kontsentratsiooni langus raseduse ebasoodsa tulemuse varaseim diagnostiline näitaja. Emakasisese loote surma korral langeb PL kontsentratsioon palju varem kui loote südamelöögi lõppemine. PL vähenemine keskmisest tasemest 50% või rohkem näitab platsenta funktsiooni kriitilist langust ja loote rikkumist. Kui allveelaev langeb 80% võrra, toimub loote surm. Diagnostiline väärtus on PL kontsentratsiooni võrdlus veres ja amnionivedelikus. Hormooni kontsentratsiooni suhe veres amnionivedeliku tasemeni on tavaliselt 9: 1 kuni 14: 1. Mõõduka platsentapuudulikkuse korral väheneb see 6: 1, raske - alla 6: 1. Raseduse teisel poolel progestatsioonilise sisu

rona on platsenta hormonaalse funktsiooni näitaja. Platsenta puudulikkuse korral langeb progesterooni kontsentratsioon sõltuvalt selle tõsidusest 30-80%. Teisest küljest, mitmete raseduse komplikatsioonide korral, kui platsenta mass on patoloogiliselt suurenenud, suureneb progesterooni tootmine. Niisiis täheldatakse kõrgenenud progesterooni taset Rh-ülitundlikkusega rasedatel, diabeedi rasketel vormidel, samuti neerupuudulikkuse korral, kui hormooni eritumine verest on häiritud. Nendel juhtudel näitab progesterooni suurenenud kontsentratsioon raseduse kulgu ebasoodsalt.

Östriooli määratlus kui loote seisundi jälgimise meetod raseduse ajal on omandanud suurima praktilise tähtsuse. Raseduse keerulisel ajal on östrooli sisalduse langus loote kahjustatud arengu varajane diagnostiline märk. Östriooli eritumise vähenemine uriiniga kuni 12 mg / päevas või vähem näitab loote ja fetoplatsentaalse süsteemi tugevat halvenemist. Selle näitaja olulised kõikumised normis ja loote alatoitumusega tingivad vajaduse viia läbi dünaamika uuringud. Platsenta puudulikkuse tunnuseks on amniootilise vedeliku östrooli taseme langus. Platsenta puudulikkuse diagnoosimiseks määratakse östriooli indeks - hormooni koguse suhe vereplasmas ja uriinis. Rikke edenedes indeks väheneb. Rasedate naiste madala östriooli sisalduse üks levinumaid põhjuseid on loote kasvupeetus. Östriooli järsku langust (vähem kui 2 mg / päevas) täheldatakse loote anentsefaalia, neerupealiste hüpoplaasia, Downi sündroomi, emakasisese infektsiooni (toksoplasmoos, punetised, tsütomegaloviirusinfektsioon) korral. Mitmikraseduse või suure loote korral täheldatakse kõrge östriooli taset. Lisaks loote seisundile on mitmeid eksogeenseid ja endogeenseid tegureid, mis mõjutavad östriooli biosünteesi, ainevahetust ja eritumist. Seega põhjustab rase naise ravi kortikosteroididega loote neerupealiste funktsiooni ajutist pärssimist, mis viib östrooli taseme languseni. Raseda ravimisel glükokortikoidide või antibiootikumidega väheneb ka östriooli süntees. Ema rasked maksahaigused võivad põhjustada östrogeenide konjugeerimise rikkumist ja nende eemaldamist sapiga. Neerufunktsiooni muutus rasedal toob kaasa estri-kliirensi vähenemise.

, mille tagajärjel hormooni sisaldus uriinis väheneb, tõuseb selle tase veres lootele ebapiisavalt. Harvematel juhtudel esinevad platsenta kaasasündinud ensümaatilised defektid, mis võivad põhjustada eriti madalaid östriooli väärtusi, samal ajal kui loote ei häiri. Sarnaseid mustreid täheldatakse ka östrooli sisalduse määramisel rasedate veres. Eriti huvipakkuv on ema veres olevate neuronitespetsiifiliste enolaaside taseme ja amnionivedelikus sisalduva kreatiinkinaasi isoensüümi taseme uurimine kui aju halvenenud arengu antennaalseteks markeriteks, mille tase tõuseb loote hüpoksia korral. Tuleb meeles pidada, et enamikul hormonaalsetest ja biokeemilistest testidest on üksikute vibratsioonide piirid ja madal spetsiifilisus; usaldusväärsete andmete saamiseks on vaja kindlaks määrata hormooni või ensüümi tase dünaamikas. Nende testide ühine puudus on tulemuse vähene tõlgendamine loote uurimise ajal.

Näidatud puudused on ilma loote ultraheli ja funktsionaalse hindamise meetoditest (kardiotokograafia, kardiointervalograafia, Doppleri verevoolu analüüs), mis praegu juhivad platsenta puudulikkuse diagnoosimist. Peamine tähendus sonograafiaplatsentapuudulikkuse diagnoosimiseks on loote kasvupeetuse sündroomi tuvastamine ja selle kuju ja raskusastme määramine. Loote kasvupeetuse ultraheli diagnoosimine põhineb uuringu tulemusel saadud fetomeetriliste näitajate võrdlusel antud rasedusaja normatiivsete näitajatega. Emakasisese kasvupeetuse diagnoosimisel oli kõige sagedamini biparietaalse pea suuruse, rindkere ja kõhu keskmiste läbimõõtude, nende ümbermõõtude ja ristlõike pindalade ning reieluu pikkuse mõõtmine. Loote arengu kontrollimiseks kasutatakse protsentiilset lähenemisviisi, mis võimaldab igal rasestumisperioodil täpselt kindlaks määrata loote suuruse vastavuse gestatsioonieale, samuti standardväärtustest kõrvalekaldumise määra. Szrp diagnoositakse juhul, kui loote suurus on alla 10 % umbesvõi rohkem kui kaks standardhälvet allapoole antud raseduse vanuse keskmist. Ultraheli tulemuste põhjal saate

sZRP vormide (sümmeetriline, asümmeetriline) määramiseks, mida iseloomustavad fetomeetria näitajate erinevad suhted (reie pikkus / kõht, reie pikkus / pea ümbermõõt). Võib-olla emakasisese kasvupeetuse "segatud" vormi moodustumine. Seda iseloomustab ebaproportsionaalne mahajäämus kõigis fetomeetria näitajates, millel on kõige tugevam kõhu suuruse mahajäämus. Fetomeetria andmete põhjal saab kindlaks teha loote kasvupeetuse raskuse. I astmel on erinevus fetomeetria ja normatiivsete näitajate vahel ning nende vastavus raseduse ajal tüüpilistele näitajatele 2 nädalat lühem (34,2%), II astmel - 3-4 nädalat lühem (56,6%), III - üle 4 nädala lühem periood (9,2%). Emakasisese kasvupeetuse raskusaste korreleerub platsenta puudulikkuse ja ebasoodsate perinataalsete tulemustega.

R. Deter jt. (1995) pakkusid välja uue modifitseeritud vastsündinute arengu hindamise skaala (NGAS- Neonataalne Grida Aotsimine Stuum). See põhineb kasvu võimaliku realiseerumise indeksite arvutustel. (GRPI- Grida Lkotsene Realisatsioon Minandex). Neid indekseid saab kasutada selliste fetomeetriliste parameetrite jaoks nagu mass, peaümbermõõt, kõht ja puusad, samuti loote kasv. Skaala põhineb raseduse II trimestril ultraheli abil saadud andmete ja sündivate andmete võrdlemisel. Ta hindab loote geneetiliselt määratud massikasvu potentsiaali ja sündides saadud andmete vastavust. Tema abiga on võimalik hinnata, kas vastsündinul on antropomeetrilistes näitajates vähe või on tema massikasvu potentsiaal täielikult realiseeritud. Skaalat saab kasutada mitte ainult SZRP, vaid ka mitmikraseduse korral, samuti suurte puuviljade hindamisel.

Hiljuti kasutati ehhograafilist uuringut ka nabanööri seisundi loote emakasisese kannatuse kriteeriumina. Kui nabanööri läbimõõt raseduse ajal 28–41 nädalas ei ole suurem kui 15 mm (kõhn nabanöör) ning veenide ja arterite läbimõõt on vastavalt 8 ja 4 mm, on 66% juhtudest loote hüpoksia tunnuseid ja 48% juhtudest loote kasvupeetuse sündroom. Loote emakasisese kannatuse lisakriteeriumiks ja vastsündinu prognostiliseks stressi märgiks peavad autorid nabanööri ülearenemist.

Oluline teave loote seisundi kohta on selle motoorne ja hingamisteede aktiivsus. Aspiratsiooni sündroomi tekke riskiteguriks on loote regulaarselt korduvate hingamisliigutuste esinemine mekooniumi esinemise korral lootevedelikus. Eriti ebasoodne prognostiline tegur on tüübi pikk liikumisperiood "Ahmimine"(lämbumine).

Viimasel kümnendil kasutati fetomeetrias, sealhulgas platsenta puudulikkust ja SZRP-d kolmemõõtmeline ultraheli.Sellel meetodil on suurem täpsus biparietaalse läbimõõdu, peaümbermõõdu ja loote kõhuümbermõõdu, reieluu pikkuse mõõtmisel võrreldes kahemõõtmelise ultraheliga, eriti madala veega või loote ebaõige asendi korral emakas. See annab loote hinnangulise kehakaalu arvutamisel oluliselt väiksema vea (6,2–6,7% versus 20,8% kahemõõtmelise ultraheli abil).

Platsentapuudulikkuse diagnoosimisel on oluline roll ultraheli platsenograafia,mis lisaks platsenta lokaliseerimise määramisele võimaldab teil hinnata ka selle struktuuri ja suurust. II staadiumi ilmumine kuni 32 nädalat ja platsenta küpsuse III aste kuni 36 rasedusnädalat näitab selle enneaegset küpsemist. Mõnel juhul täheldatakse ultraheli abil platsenta tsüstilist muutust. Platsenta tsüstid on määratletud kui erineva kuju ja suurusega ehhoegatiivsed moodustised. Need esinevad sagedamini platsenta looteküljel ja moodustuvad hemorraagia, pehmenemise, südameatakkide ja muude degeneratiivsete muutuste tõttu. Sõltuvalt raseduse patoloogiast avaldub platsenta funktsiooni puudulikkus platsenta paksuse vähenemise või suurenemisega. Niisiis, tüüpiline gestoosile, raseduse katkestamise ohule, SZRP "õhuke" platsenta (kuni 20 mm raseduse III trimestril). Hemolüütilise haiguse ja suhkurtõve korral näitab platsenta puudulikkust "paks" platsenta (kuni 50 mm või rohkem). Üks loote seisundi funktsionaalseks hindamiseks kõige laialdasemalt kasutatavaid meetodeid on kardiotokograafia.Koos loote südame aktiivsuse indikaatoritega võimaldab see meetod registreerida loote motoorset aktiivsust ja emaka kontraktiilset aktiivsust. Kõige laialdasemalt kasutatav stressist vältav test, milles hinnatakse loote südame aktiivsuse olemust in vivo. Harvem on uuritud loote reageerimist teatud „välistele” mõjudele (heli,

emaka kokkutõmbed eksogeense oksütotsiini jt mõjul). Loote kasvupeetuse sündroomi esinemisel paljastab stressiväline test loote tahhükardiat 12% -l juhtudest, basaalrütmi varieeruvuse vähenemist 28%, muutuvat aeglustust 28% ja hilisemat aeglustust 13% -l juhtudest. Samal ajal tuleb meeles pidada, et seoses müokardi refleksi moodustumise ajaga (raseduse 32. nädalaks) on kardiotokogrammide visuaalne hindamine võimalik ainult raseduse kolmandal trimestril. Lisaks, nagu näitavad eksperthinnangute tulemused, võib mitmete spetsialistide kardiotokogrammide visuaalse hindamise erinevuste sagedus ulatuda 37-78% -ni. Kardiotokograafilise kõvera olemus ei sõltu mitte ainult raseduse vanusest, vaid ka loote soost, kehakaalust ja sünnituse juhtimisest (valu leevendamine, sünnituse stimuleerimine, rasestumisvastased vahendid). Viimastel aastatel on loote niinimetatud biofüüsikalise profiili ehhograafilise uuringu määratlus muutunud väga laialt levinud (tabel 15). See test sisaldab amnionivedeliku koguse, loote kehalise aktiivsuse ja lihastoonuse, hingamisliigutuste üldist tulemust (skaala 0–2 punkti), samuti stressivälise kardiotokograafilise testi tulemusi.

8-10 punkti näitab loote normaalset seisundit. Korduvaid uuringuid tuleks läbi viia ainult kõrge riskiga rasedatel 1-2 nädala pärast. 4-6 punkti hindamisel määratakse sünnitusabi taktika, võttes arvesse loote küpsuse ja sünnikanali valmisoleku märke. Loote ebapiisava küpsuse ja sünnikanali valmiduse puudumise korral korratakse uuringut 24 tunni pärast. Kui saadakse korduv ebasoodne tulemus, tuleb kortikosteroidravile järgneda sünnitus mitte varem kui 48 tundi hiljem. Kui loote küpsuse tunnuste ilmnemisel on näidustatud sünnitus. Hinne 0-2 punkti näitab kiiret ja hoolikat kohaletoimetamist. Kui loote küpsuse tunnused puuduvad, tuleb sünnitus läbi viia pärast raseda 48-tunnist ettevalmistamist kortikosteroididega.

Parameeter	Punktid
Amnionivedelik	Amnionivedelik visualiseeritakse enamikus emakaõõnes. Vee vaba lõigu suurim vertikaalne suurus ületab 1 cm	Amnionivedelikku ei visualiseerita enamikus emakaõõnes. Vee vaba lõigu suurim vertikaalne suurus ei ületa 1 cm
Loote motoorne aktiivsus	Loote keha vähemalt kolme eraldi liigutuse olemasolu 30 minuti jooksul pärast vaatlust	Loote keha kahe eraldi liigutuse olemasolu või vähem 30 minuti jooksul pärast vaatlust
Loote hingamisliigutused	Vähemalt ühe loote hingamisteede liikumise episoodi registreerimine 30 minutiga, mis kestab 30 sekundit või rohkem	Loote hingamisliigutuste puudumine või hingamisteede liikumise episoodi registreerimine, mis kestavad vähem kui 30 sekundit 30 minutit
Loote lihastoonus	Loote jäsemed on paindeseisundis, pagasiruum on kergelt painutatud; loote pea surutakse rinnale. Pärast liikumist naaseb loode algasendisse	Loote jäsemed ja pagasiruum on osaliselt või täielikult sirutatud, käsi on avatud. Pärast liikumist ei naase loode paindumisseisundisse
Stressiväline test	Kahe või enama kiirenduse olemasolu amplituudiga vähemalt 15 lööki ja kestusega vähemalt 15 s 40-minutise uuringu jooksul	Vähem kui kaks kiirendust amplituudiga vähemalt 15 lööki ja kestusega vähemalt 15 s 40-minutise uuringu jooksul

ainult emaka-platsenta ja loote-platsenta vereringe moodustumise kohta, kuid paljastab ka kromosomaalse patoloogia hemodünaamilised markerid. Intraplatsentaalset vereringet (verevool spiraalarterites ja nabaarteri terminaalsetes harudes) komplitseerimata raseduse korral iseloomustab veresoonte resistentsuse järkjärguline langus, kajastades platsenta morfogeneesi põhietappe. Spiraalarterite veresoonte resistentsuse kõige olulisem langus 13-15 nädala jooksul ja nabaarteri terminaalsetes harudes - 24-26 nädala jooksul, mis on 3-4 nädalat enne vaskulaarse resistentsuse maksimaalset langust emakaarterites ja nabaarteri terminaalsetes harudes. Emakaarterite, nabaarterite ja platsentaalse vereringe verevoolu uurimisel on gestoosi ja platsentapuudulikkuse arengu prognoosimisel põhimõtteliselt oluline, alustades raseduse 14-16-nädalast, asjaolu, et platsenta sisemise verevoolu rikkumised tuvastatakse 3-4 nädalat varem kui põhilinkides.

Emakakaela ja loote-platsenta vereringe olulisim uuring gestoosi ja platsenta puudulikkuse arengu ja varajase diagnoosimise prognoosimiseks saab raseduse II trimestril. Lisaks emakaarterite vaskulaarse resistentsuse indeksite suurenemisele on võimalikud ka dikrootilised krambid varases diastoli faasis. Kui ema-platsenta-loote süsteemis tuvastatakse patoloogilised hemodünaamilised näitajad, on patsientidel suur risk gestoosi ja fetoplatsentaalse puudulikkuse tekkeks ning nad vajavad ilmnenud hemodünaamiliste häirete diferentseeritud meditsiinilist korrektsiooni. Emakaõõne vereringes esinevate rikkumiste korral on valitud ravimiteks ravimid, mis parandavad vere reoloogilisi omadusi (pentoksifülliin, atsetüülsalitsüülhape), ja loote-platsenta sideme rikkumiste korral on soovitatav kasutada hemoderivaati. Valdava enamuse keerukate raseduse ja ekstragenitaalsete haiguste juhtudest on patoloogilise protsessi arengu algfaasis emakaõõne verevoolu rikkumine loote-platsenta vereringe järkjärgulise kaasamisega ja loote kardiovaskulaarsüsteemiga. Hemodünaamiliste häirete tekke patogeneetiliste mehhanismide näidatud järjestus

esitatud välja töötatud A.N. Strizhakov jt. (1986) verevoolu häirete klassifikatsioon ema-platsentataplod süsteemis:

IA aste - puutumata loote-platsentaga emakaõõne verevoolu rikkumine;

IB aste - kahjustatud loote-platsenta verevool puutumata uteroplatsentaaliga;

II aste - emakaõõne ja loote-platsenta verevoolu samaaegne rikkumine, kriitiliste väärtuste saavutamata jätmine (positiivselt suunatud diastoolse verevoolu säilitamine nabaarteris);

III aste - loote-platsenta verevoolu kriitiline rikkumine (lõpliku diastoolse verevoolu puudumine või tagasisuuna suund) koos säilinud või kahjustatud uteroplatsentaalse verevooluga.

Diastooli nabaarteri verevoolu kiiruse vähenemine nullini või tagasiulatuva verevoolu ilmnemine näitab platsenta veresoonte resistentsuse olulist suurenemist, mis on tavaliselt kombineeritud laktaadi, hüperkapnia, hüpokseemia ja atsideemia kriitiliselt suure kogunemisega lootel.

Loote arteriaalse vereringe ulatusliku uuringuga koos raseduse kõige tavalisema tüsistusega - platsenta puudulikkusega - märgitakse järgmisi muutusi:

Nabaarteri suurenenud veresoonte resistentsuse indeksid (LMS rohkem kui 3,0);

Suurenenud vaskulaarse resistentsuse indeksid loote aordis

(LMS üle 8,0);

Keskmise ajuarteri veresoonte resistentsuse indeksite vähenemine (LMS alla 2,8);

Verevoolu vähenemine neeruarterites;

Südame sisemise hemodünaamika rikkumine (trikuspidaalklapi kaudu vere vastupidise verevoolu ilmumine).

Fetoplatsentaalse puudulikkuse korral rikutakse loote intrakardiaalset hemodünaamikat, mis seisneb ventiilide kaudu toimuva maksimaalse verevoolu kiiruse suhte muutumises vasaku südame kasuks, samuti trikuspidaalklapi kaudu toimuva regurgitatsiooni voolu esinemises. Loote kriitilises seisundis ilmnevad loote hemodünaamikas järgmised muutused:

Nabaarteri null- või negatiivne verevool;

Regurgitatsioon trikuspidaalklapi kaudu;

Verevoolu diastoolse komponendi puudumine loote aordis;

Suurenenud verevoolu diastoolne komponent aju keskmises arteris;

Veenivoolu rikkumine venoosse kanali ja madalama vena cava korral, samas kui venoosse kanali halvenenud verevoolu doppleromeetriline kriteerium on verevoolu kiiruse langus hilise diastoli faasis, kuni nullini või negatiivsete väärtusteni. Loote kriitilises seisundis ületab venoosse kanali pulsatsiooniindeks 0,7. Verevooluhäirete doppleromeetrilised kriteeriumid madalamas vena cavas on vastupidise verevoolu kiiruse suurenemine enam kui 27,5–29% ja null- või vastupidise verevoolu ilmumine süstoolse ja varase diastoolse voolu vahel.

Diferentsiaaldiagnostika.Välja on pakutud mitmeid kriteeriume, mis võimaldavad diferentsiaaldiagnostikat põhiseaduslikult väikese lootega loote kasvupeetuse sündroomi vahel („raseduse vanuseks väike loode“). Mõned loote seisundi hindamisel kasutatud kriteeriumid, teised - vastsündinu.

1. Loote kasvutrendi hindamine kasvu võimaliku realiseerumise arvutatud indeksite põhjal (GRPI- Grida Lkotsene Realisatsioon Minandex). Neid indekseid saab kasutada selliste fetomeetriliste parameetrite jaoks nagu mass, peaümbermõõt, kõht ja puusad, samuti loote kasv. Skaala põhineb raseduse II trimestril ultraheli abil saadud andmete ja sündivate andmete võrdlemisel.

2. Näitajate kompleksi kasutamine SZRP diagnoosimisel (loote eeldatava massi arvutamine, amniootilise vedeliku koguse hindamine, hüpertensiooni esinemine emal) võib parandada SZRP diagnoosimise täpsust 85% -ni.

3. Naba- ja emakaarterite verevoolu Doppleri uuring.

4. Pondiaalindeksi arvutamine

Ponderaalne indeks \u003d mass grammides? 100 / pikkus sentimeetrites? 3

5. kordootsenteesi teel saadud loote vere punaliblede tuumavormide arvu suurenemine (hüpoksia tõttu

PN ja SZRP).

6. Kaalutõusu tunnused pärast sündi (25% -l kuni 24 elukuust SZRP-tasemega vastsündinutest 25% hoiab kehakaalu kasvu näitajate alla 3 % umbes).

Rutiinne sünnieelne sõeluuringplatsenta puudulikkuse diagnoosimiseks ja sellest tulenev SZRP sisaldab:

PN-i ja SZRP rasedate kõrge riskiga rühmade tuvastamine;

Emaka aluse kõrguse hindamine raseduse ajal;

Biokeemiline sõeluuring (kahe- ja kolmekordsed testid); üksikasjalik ultraheliuuring 10–14 nädala, 20–24 nädala jooksul,

30-34 rasedusnädal koos loote anatoomia hindamisega, kromosomaalsete kõrvalekallete markerite tuvastamisega, emakasisese infektsiooni, loote väärarengutega;

Ultraheli fetomeetria näidatud ajal koos sümmeetrilise ja asümmeetrilise vormi SZRP diagnoosimisega, sündroomi raskusastme hindamine;

Amniootilise vedeliku koguse hinnang;

Platsenta küpsusastme hindamine;

Emaka, spiraalarterite, nabaarteri ja selle terminaalsete harude verevoolu doppleromeetria 16-19 nädalal, 24-28 nädalal, 32-36 rasedusnädalal;

Loote hemodünaamika hindamine (peaajuarter, aort, neeruarterid, venoosne kanal, alaveenova);

Kardiotokograafia (üle 28 rasedusnädala).

Lisaks võib näidustuste kohaselt kasutada invasiivseid uurimismeetodeid (amniootsentees, koorioni villuse biopsia, platsentsentees, kordotsentees), millele järgneb karüotüpiseerimine loote kromosomaalsete kõrvalekallete ja geenidefektide suure riski korral.

Hulgas ennetavad meetmedpeaks märkima:

Extragenitaalsete haiguste ravi enne rasedust;

Ainevahetushäirete ja vererõhu korrigeerimine varajasest tiinusest;

Ratsionaalse toitumise ja raviskeemi järgimine;

Trombotsüütidevastaste ravimite (atsetüülsalitsüülhape - 100 mg / päevas, dipüridamool - 75 mg / päevas, pentoksüfülliin - 300 mg / päevas) ja antikoagulantide (NMH) määramine;

Deproteniseeritud hemoderivaatide kasutamine (200 mg 3 korda päevas, 21-30 päeva);

Gestageenide (düdrogesterooni, mikroniseeritud progesterooni) kasutamine rasedatel, kellel on raseduse tavapärane kaotus varasest tiinusest;

Multivitamiinikomplekside määramine.

TeraapiaPN ja SZRP peaksid olema suunatud: emaka-platsenta ja loote-platsenta verevoolu parandamisele; gaasivahetuse intensiivistamine; vere reoloogiliste ja hüübimisomaduste korrigeerimine; hüpovoleemia ja hüpoproteineemia kõrvaldamine; veresoonte toonuse ja emaka kontraktiilse aktiivsuse normaliseerimine; tugevdatud antioksüdantide kaitse; metaboolsete ja ainevahetusprotsesside optimeerimine.

Haiglaravi näidustused.Alamkompenseeritud ja dekompenseeritud PN, PN ja SZRP kombinatsioon ekstragenitaalse patoloogia, gestoosiga, mis ähvardab enneaegset sünnitust.

Narkootikumide ravi.Arvestades, et platsenta puudulikkuse põhjuste hulgas on suur tähtsus keemiliste ainete kahjustaval mõjul, tasakaalustamata dieedil, ekstragenitaalsetel ja nakkushaigustel, gestoosil, raseduse katkemise pikaajalisel ohul ja muudel raseduse komplikatsioonidel, on metoodiliselt korrektne alustada PN-raviga nende etioloogiliste tegurite kahjulike mõjude kõrvaldamisega. Dieedi normaliseerimine madala elatustasemega rasedate rühmas valgu ja oluliste mineraalide sisalduse suurenemise tõttu, vähendades samal ajal rasvade ja süsivesikute osakaalu tasakaalustatud tasemele, võimaldab SZRP esinemissagedust vähendada 19%.

Fetoplatsentaalse puudulikkuse ravis on suur tähtsus emaka tooni normaliseerimisel, kuna selle suurenemine aitab venoosse väljavoolu vähenemise tõttu kaasa vereringehäiretele intervilloosses ruumis. Sel eesmärgil kasutatakse spasmolüütilisi ravimeid ja tokolüütikume (fenoterool, heksoprenaliin). Nagu meie uuringud näitasid, on PN-i piisava ravi korral raseduse katkestamise ohu taustal 90% juhtudest võimalik saavutada positiivne efekt. Platsentapuudulikkuse kompenseeritud ja subkompenseeritud vormide ravi efektiivsus aneemiaga rasedatel ulatub 100% -ni. Samuti on see üsna efektiivne PN ravimisel, kasutades antibakteriaalseid ravimeid

emakasisene infektsioon (positiivne mõju 71,4% juhtudest). Samal ajal on gestoosiga rasedatel platsenta puudulikkuse ravi efektiivne ainult 28,1% -l ema-platsenta-loote süsteemi esmastest vereringehäiretest, mis on tõenäoliselt tingitud platsenta moodustumise protsessis esinevatest morfoloogilistest häiretest.

Platsentapuudulikkuse ravis on levinumad ravimid trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid. Sellest ravimirühmast kasutatakse tavaliselt atsetüülsalitsüülhapet, dipüridamooli, pentoksifülliini, nikospanit, ksantinooli, hepariini. Platsentapuudulikkuse ilmingute vähenemine trombotsüütidevastaste ravimite ja antikoagulantidega ravi ajal on tingitud perifeerse tsütotrofoblasti suurenenud aktiivsusest, intervilloosse fibrinoidi, liimitud villi, intervilloossete hemorraagiate ja platsentaarinfarkti vähenemisest. Trombotsüütidevastaste ravimite kasutamine on kõige efektiivsem hemostaasi süsteemi vaskulaarse trombotsüütide lüli ülemäärase aktiveerimise korral, raskemate häirete korral, mille hulka kuulub ka plasmasideme patoloogiline võimendamine, on soovitatav täiendada ravi hepariiniga. Sellel ravimil on antihüpoksiline toime, ta osaleb kudede hemostaasi ja ensümaatiliste protsesside reguleerimises. Hepariin ei tungi läbi platsentaarbarjääri ega avalda lootele kahjulikku mõju. Viimastel aastatel on platsentapuudulikkuse ravis kasutatud NMH, millel on rohkem väljendunud tromboosivastane toime ja millel on vähem kõrvaltoimeid.

Arvestades emaka-platsenta verevoolu näitajate ja kõrgete perinataalse patoloogia riskiga vere ensüümide aktiivsuse seoseid, on loote hüpoksia ennetamiseks ja raviks soovitatav läbi viia metaboolne teraapia, kasutades ATP-d, ravimit inosiin-F, kokarboksülaasi, vitamiine ja antioksüdante, samuti hüperbaarilist hapnikuga varustamist. Metaboolne teraapia on PN-i ravis oluline komponent, kuna see vähendab lipiidide peroksüdatsiooni intensiivsust. Rakumembraanide struktuursete ja funktsionaalsete omaduste stabiliseerimiseks, loote trofismi parandamiseks kasutatakse membraanistabilisaatoreid - E-vitamiini ja essentsiat. Praegu hõlmab fetoplatsentaalse puudulikkuse metaboolne ravi nii ambulatoorselt kui ka statsionaarselt väga puhastatud ainete kasutamist

vasika hemoderivat madala molekulmassiga peptiidide ja nukleiinhappe derivaatidega. Farmakoloogilise toime alus on mõju rakusisese ainevahetuse protsessidele, paranenud glükoositransport ja hapniku omastamine kudedes. Suure koguse hapniku lisamine rakku viib aktiveerima aeroobset glükolüüsi, suurendades raku energiapotentsiaali. PN ravis aktiveerib Actovegin rakkude metabolismi, suurendades glükoosi ja hapniku transporti, akumuleerumist ja rakusisese kasutamise parandamist. Need protsessid kiirendavad ATP metabolismi ja suurendavad raku energiavarusid. Teisene toime on suurenenud verevarustus. Actovegini antiisheemilise toime alus on ka antioksüdantne toime (ensüümi superoksiidi dismutaasi aktiveerimine). Actoveginit kasutatakse veenisisese infusioonina 80-200 mg (2–5 ml) 200 ml 5% glükoosilahuses (–10) või dražees (1 tablett 3 korda päevas 3 nädala jooksul). Actovegini neuroprotektiivne toime hüpoksia all oleva loote aju suhtes on tõestatud. Sellel on ka anaboolne toime, millel on positiivne roll.

koos SZRP-ga.

Subkompenseeritud ja dekompenseeritud PN-vormide korral on samuti võimalik kasutada aktovegiini ja instenoni, mis on kombineeritud ravim, mis ühendab nootroopseid, vaskulaarseid ja neurotoonilisi komponente.

Loote piisaval hapnikuvarustusel on suur roll tema elu toetamisel. Sellega seoses on PN jaoks näidustatud hapnikuravi, kuid üle 100% hapniku sissehingamisel tuleks arvestada kaitsereaktsioonide tekkega, seetõttu kasutatakse gaasisegu 30–60-minutilisi inhalatsioone, mille hapniku kontsentratsioon ei ületa 50%.

PN-ravi oluliseks komponendiks ekstragenitaalse patoloogia ja raseduse komplikatsioonide taustal on infusioonravi. Platsentapuudulikkuse terapeutiliste meetmete kompleksi üks olulisemaid komponente on loote energiavajaduse tagamine glükoosi sisseviimise teel veenisisese infusiooni vormis koos piisava koguse insuliiniga.

Glükoosonokaiini segu infusioon veresoonte spasmi vähendamise vahendina ei ole kaotanud oma terapeutilist väärtust,

parandada mikrotsirkulatsiooni ja verevoolu platsenta arteriaalsetes anumates. Osoonitud isotoonilise naatriumkloriidi lahuse intravenoosne manustamine aitab kaasa loote normaliseerumisele hüpoksia laboratoorsete ja instrumentaalsete nähtude juuresolekul.

Hüpovoleemia korrigeerimiseks, vere ja mikrotsirkulatsiooni plaatanis reoloogiliste omaduste parandamiseks on efektiivne reopoliglütsiini ja hüdroksüetüülitud tärklisel põhinevate lahuste sisseviimine. 10-protsendilise hüdroksüetüülitud tärklise lahuse infusioonil PN ravis gestoosi taustal võib saavutada emakaarterite vaskulaarse resistentsuse märkimisväärse vähenemise ja perinataalse suremuse vähenemise 14% -lt 4% -ni. Kui rasedatel avastatakse hüpoproteineemia ja hemostaatilise süsteemi plasmaühenduses on rikkumisi, viiakse värskelt külmutatud plasma infusioon koguses 100-200 ml 2-3 korda nädalas. Valguvaeguse, selgelt väljendunud kaotuse või suurenenud valguvajaduse, eriti SZRP korral on võimalik kasutada infusioonravi ravimitega, mis sisaldavad aminohapete lahust (aminosool L-800, aminosterüül KE 10% süsivesikutevaba, infezol 40). Tuleb meeles pidada, et aminohapete kontsentratsiooni suurenemine ema veres ei põhjusta alati nende sisalduse suurenemist lootel.

Lisaks on AF-i ravis olulised füüsikalised mõjutamismeetodid (emaka elektrolüütiline lõdvestamine, magneesiumi elektroforees, perinefrilise piirkonna termiliste protseduuride määramine), mis lõdvestavad müomeetriumi ja põhjustavad vasodilatatsiooni.

Uus meetod rasedate PN-ravi ravis on terapeutiliste plasmafereesiseansside läbiviimine. Diskreetse plasmafereesi kasutamine PN-raviga ravimeid mõjutamata võib parandada platsenta metaboolseid ja hormoone tootvaid funktsioone ning aidata normaliseerida feto- ja emaka-platsenta verevoolu.

Platsenta puudulikkuse ravi on efektiivne, kui esimene ravikuur algab enne 26. rasedusnädalat ja teine \u200b\u200b32–34 nädalat. Hilisem ravi parandab loote seisundit ja suurendab vastupidavust hüpoksiale, kuid ei võimalda selle seisundit normaliseerida ja tagada piisav kasv. Pernataalsete ebasoodsate haigusnähtude kõrge esinemissagedus MPSD ajal tuleneb suuresti vajadusest varase sünnituse järele

kui vastsündinu ei kohane väliskeskkonnaga hästi (keskmiselt 31-33 nädalat). Varase sünnituse üle otsustamisel sisaldab sünnituse ettevalmistamise kompleks kortikosteroide tüsistuste ennetamiseks vastsündinu perioodil. Need ravimid mitte ainult ei kiirenda loote kopsude küpsemise protsessi, vaid vähendavad ka mõnede komplikatsioonide sagedust. Ameerika riikliku tervishoiuinstituudi (1995) andmetel on intraventrikulaarsete hemorraagia ja enterokoliidi esinemissagedus ADHD-ga imikutel prenataalsete kortikosteroidide vaatlustes madalam. Deksametasoon on välja kirjutatud per os8-12-16 mg 3 päeva jooksul või IM 4 mg iga 12 tunni järel 4 korda.

Naisele on kohustuslik selgitada raseduse ajal ratsionaalse toitumise, une ja puhata järgimise vajadust. Patsienti tuleb koolitada kontrollima kehakaalu, vererõhku. Hüpoksia diagnoosimiseks tuleks naist koolitada loote liikumiste arvestamiseks 1 päeva jooksul ja selgitada olukordi, kus ta peaks viivitamatult pöörduma arsti poole.

Kompenseeritud PN-d iseloomustavad soodsad perinataalsed tulemused. Spontaanne sünnitus loodusliku sünnikanali kaudu toimub 75,82% juhtudest, ilma komplikatsioonideta - 69,57% juhtudest. Kõige sagedamini komplitseerib kompenseeritud PN-ga sünnitusakti kulgemine patoloogilise eelperioodi, loote kroonilise emakasisese hüpoksia progresseerumise, amnionivedeliku enneaegse tühjenemise, nõrkuse ja sünnituse desordineerimisega. Nende raseduse tüsistuste esinemine on 38,1% juhtudest näidustatud operatsiooni teel erakorralise sünnituse korral. Planeeritud keisrilõikeoperatsiooni näidustusteks on enamikul juhtudel koormatud sünnitusabi ja günekoloogiline ajalugu (sealhulgas arm emakale pärast eelmist keisrilõiget, viljatus, raseduse kaotuse sündroom) koos kompenseeritud PN-ga, samuti keeruline rasedus, samuti nähud loote häired (I astme FGRS, IA või IB astme ema-platsenta-loote süsteemi hemodünaamilised häired, loote hüpoksia esmased tunnused), vanema vanuserühma naistel - raseduse möödasõidu korral. Kui ST raskusaste süveneb, väheneb spontaanse sünnituse soodsa tulemuse sagedus ja seetõttu

alamkompenseeritud PN korral on valitud meetod kavandatud keisrilõike teel täisaja lähedale.

Subkompenseeritud ST-ga keisrilõike teel kavandatud sünnituse näidustused:

Mõõdukalt raske loote hüpoksia (basaalrütmi varieeruvuse, kiirenduste arvu, nende amplituudi ja kestuse vähenemine);

II astme ema-platsenta-loote süsteemi hemodünaamilised häired kahepoolsete muutuste ja dikrootilise ekstsisiooni korral emakaarterites;

Teise sünnitusabi patoloogiaga;

Loote kasvupeetuse sündroom koos gestoosi või pikaajalise rasedusega.

Alamkompenseeritud PN-ga raseduse pikendamise kriteeriumid on järgmised:

SZRP I-II aste kontroll-ultraheli fetomeetriliste näitajate piisava suurenemise korral 7-päevase intervalliga;

III astme SZRP, suurendamata fetomeetriliste näitajate mahajäämust fetoplatsentaalse vereringe mitteprogressiivsete rikkumiste taustal ja / või verevoolu tsentraliseerumise esialgseid märke (LMS loote aordis üle 8,0 ja LMS väärtused SMA-s 2,8-9,0 33-37 nädala jooksul);

Mõõduka gestoosiga emakaõõne verevoolu väljendatud rikkumiste puudumine (ühepoolne, häirimata emakaarterite verevoolu spektrit, SDO rohkem kui 2,4);

Kombineeritud gestoosi kliinilise progresseerumise puudumine;

Hüpoksia esialgsed nähud vastavalt kardiotokograafiale loote arteriaalse vereringe puudumisel või esialgse tsentraliseerimise korral, loote elundi (neerude) verevoolu normaalsed näitajad (SDO mitte rohkem kui 5,2 kuni 32 nädala jooksul ja mitte rohkem kui 4,5 33-37 nädala jooksul);

Loote tsentraalse hemodünaamika eukineetiline ja hüperkineetiline tüüp südamevälise hemodünaamika puudumisel.

Lubatud on põhjalik loote hemodünaamika uuring ja platsentapuudulikkuse perinataalsete tulemuste analüüs

töötada välja näidustused selle patoloogia kiireks tarnimiseks keisrilõike teel. Need sisaldavad:

Raske loote hüpoksia kardiotokograafilised tunnused (spontaansed aeglustused monotoonse rütmi taustal ja vähene varieeruvus, hilised aeglustused oksütotsiini testi ajal);

Loote-platsenta verevoolu kriitiline seisund raseduse vanusega üle 34 nädala;

Täheldatud verevoolu häired venoosse kanali ja madalama vena cava korral.

Erakorralise sünnituse näidustused on sünnituse algus rasedatel naistel, kellel on subkompenseeritud PN, samuti amnionivedeliku enneaegne väljutamine. Vastsündinu intensiivraviosakonda viimise näidustuseks on erineva raskusastmega enneaegne sündmus, kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemiline kahjustus.

Dekompenseeritud PN-ga keisrilõike kaudu kiireloomulise sünnituse näidustused:

Tõsine MPS koos loote arteriaalse verevoolu selgelt väljendunud tsentraliseerumise tunnustega koos kahjustunud intrakardiaalse verevooluga ja mõõduka loote hüpoksia tunnustega vastavalt CTG-le;

Preeklampsia progresseerumine kompleksravi taustal koos uteroplatsentaalse verevoolu tõsiste rikkumistega (kahepoolsed häired spektri dikrootilise ekstsisiooniga);

Rasedusaeg dekompenseeritud PN nähtude esinemisel on üle 36 nädala.

Erakorralise kohaletoimetamise näidustused:

Loote venoosse verevoolu rikkumised (tagasisuunaline verevool venoosses kanalis, vastupidise verevoolu suurenemine madalamas vena cavas), nabaväädi veeni pulsatsioonid;

Preeklampsia ja eklampsia.

Enneaegses raseduses (32-36 nädalat) ning null- ja retrograadse verevoolu väärtuste puudumisel venoosses kanalis kodade süstooli ajal ja pulsatsiooniindeksiga kuni 0,74, madalama vena Cava vastupidise verevoolu protsendina kuni 43,2% kuni 32 nädala jooksul ja kuni 34,1% perioodil 32-37 nädalat, rasedust tuleks pikendada. Samal ajal viiakse kompleksne ravi läbi instenon pla lahuse kohustusliku intravenoosse manustamisega

keskne puudulikkus igapäevase doppleromeetrilise ja kardiotokograafilise jälgimisega. Ravikompleks sisaldab glükokortikoide, et kiirendada loote küpsemist.

Sünnitus toimub keisrilõike abil, kui ilmnevad venoosse verevoolu häirete progresseerumise nähud või ilmnevad spontaansed aeglustused, hüpokineetiline hemodünaamika tüüp ja loote verevoolu "täiskasvanute" tüüp. Raseduse pikenemise kestus oli 4 (perioodil 35-36 nädalat) kuni 16 päeva (perioodil 32-34 nädalat).

Platsenta puudulikkuse ja SZRP õigeaegne diagnoosimine, rasedate naiste nõuetekohane ja pädev juhtimine võimaldab teil rasedust pikendada soodsa perinataalse tulemusega elujõulise loote sünnikuupäevani. Tarneaeg tuleb valida diagnostiliste testide komplekti alusel. Varase sünnituse korral on vaja arvestada vastsündinute intensiivravi ja elustamise tingimuste olemasoluga.

Hiljem madala sünnikaaluga lastel on suur füüsilise, neuropsühholoogilise arengu ja suurenenud somaatilise haigestumise risk. Enamasti sisse vastsündinul täheldatakse järgmisi tüsistusi:

Perinataalse asfüksia, mekoonilise aspiratsiooni või püsiva pulmonaalse hüpertensiooniga kardiopulmonaalse kohanemise häired;

Enneaegsete SZRP kombinatsioonidega - suur oht vastsündinute surma, nekrootilise enterokoliidi, respiratoorse distressi sündroomi, intraventrikulaarse hemorraagia tekkeks;

Termoregulatsiooni rikkumised soojusülekande suurenemise tõttu (nahaaluse kihi vähenemise tõttu) või soojuse tootmise vähenemisega (katehhoolamiinide ammendumine ja toitainete vähenenud väljalaskmine);

Hüpoglükeemia (19,1% vastsündinutest);

Polütsüteemia ja hüperkoagulatsioon (diagnoositud 9,5% -l I astme SZRP-st ja 41,5% -l III astmest);

Vähenenud immunoreaktiivsus (50% -l vastsündinutest, kellel on III astme SZRP neutropeenia, 55% -l - nookomiaalsetest infektsioonidest).

Madala sünnikaaluga imikutel on erinevad füüsilise arengu võimalused, sõltuvalt etioloogiast ja raskusastmest

emakasisene kasvupeetus. Hingamisteede infektsioonide mõõduka raskusega, 6-12 kuu jooksul pärast sündi, täheldatakse kõrgeid kasvumäärasid, mille jooksul lapsed saavutavad normaalse kehakaalu ja pikkuse suhte. Samal ajal saavutavad mõnede aruannete kohaselt vastsündinud normaalse kehakaalu 6 kuu jooksul pärast sündi, kuid säilitavad kasvupuudujäägi esimese 47 elukuu jooksul 0,75 standardhälbega võrreldes normaalse kehakaaluga lastega sündides. Raskekujuliste raskete hingamisteede infektsioonide korral jäävad lapsed kehakaalu ja pikkuse alla 10 alla % umbesmitte ainult lapsepõlves, vaid ka noorukieas. Niisiis on keskmise emakasisese kasvupeetusega 17-aastaselt keskmine kõrgus poistel 169 cm ja tüdrukutel 159 cm, normaalse kehakaaluga sündides vastavalt 175 ja 163 cm.

Paljudel teadlastel, kellel on raske SZRP (sünnikaal alla 3%), eriti enneaegsetel rasedustel, on IQ langus ja olulised õpiraskused. Niisiis, alla 5-aastastel lastel on sündimise ajal 2,4 korda sagedamini kui normaalse kehakaaluga, lastel on väikesed aju talitlushäired, motoorsed häired, tserebraalparalüüs ja halvad kognitiivsed võimed; Eriharidust vajab 16% 9-aastastest lastest; 32% -l raskekujulise raske hingamispuudulikkusega noorukitest on olulised õpiraskused, mis takistavad neil keskkooli täielikku kursust lõpetada. L.M. Madala vaimse arengu indeksiga (MDI) McCowan (2002) on raseda hüpertensiooni põhjustatud SROP-iga 44% vastsündinutest. Psühimotoorse arengu häireid täheldatakse kõige sagedamini vastsündinutel, kes ei ole rinnapiima saanud vähemalt esimese 3 elukuu jooksul, kes on pikka aega olnud haiglas ja vajavad mehaanilist ventilatsiooni.

Platsenta on ajutine organ, mis moodustub ainult raseduse ajal ja täidab funktsiooni varustada lootega kõike, mis on vajalik tervislikuks arenguks. Platsenta puudulikkust nimetatakse selle struktuuri ja funktsioonide rikkumiseks. Muud öökullid, see on loote-platsenta-ema verevarustuse häire. Rasketel juhtudel võib see põhjustada isegi lapse surma. Niisiis, õpime tundma platsenta puudulikkuse põhjuseid, ravi ja tagajärgi.

Miks ta tekib?

Patoloogia põhjused jagunevad endogeenseteks (toimivad keha seestpoolt) ja eksogeenseteks (toimivad väljastpoolt). Viimased on õhusaaste, kiirgus, stress, alatoitumine, tööga seotud ohud, agressiivsete kodukeemia kasutamine. Raseda ema liigne füüsiline koormus võib ka platsenta seisundit negatiivselt mõjutada. Platsenta puudulikkuse eksogeensete tegurite hulka kuuluvad halvad harjumusedEsiteks, lapseootel ema suitsetamine, alkoholi joomine, kirg kange kohvi järele.

Mis puudutab eksogeenseid tegureid, siis nende hulgas on tulevaste naiste vanus üle 35-aastaste ja alla 18-aastaste naiste puhul; arvukalt sünnitusi ja aborte; munasarja kasvajad; anamneesis hüpotroofsed lapsed; harilik raseduse katkemine; suguelundite põletikulised protsessid.

Praktika näitab, et väga sageli on platsenta puudulikkuse põhjustajaks ema somaatilised haigused. Me räägime diabeedist, hüpertensioonist, südamehaigustest, vere- ja neeruhaigustest. Riskirühma kuuluvad naised, kellel on suguelundite kaasasündinud patoloogiad, näiteks bicorn või sadul emakas.

Platsenta puudulikkuse ravi

Teraapia peamine eesmärk on säilitada rasedus ja õigeaegne sünnitus.

Platsenta puudulikkuse ägeda vormiga naiste kohustuslik hospitaliseerimine, loote arengu hilinenud areng ultraheli ja dopplerograafia tulemuste kohaselt. Nad peavad täielikult lõõgastuma, sööma ratsionaalselt, veetma palju aega värskes õhus.

Verevoolu normaliseerimiseks on sellistele patsientidele ette nähtud ravimid, mis parandavad kudede ainevahetust. Need on Actovegin, Troxevasin, askorbiinhape, tokoferool. Sellise diagnoosiga naistele on ette nähtud reokorektorid: Infucol, Reopoliglyukin, Reosorbilact. Näidatud on sulfaatmagneesia, Eufillini, glükoosi-novokaiini segu sisseviimine intravenoosselt.

Vereomaduste parandamiseks on ette nähtud Trental ja Curantil, Kleksan, Fraksiparin. Need ravimid vedeldavad verd, takistavad patoloogiliste moodustiste esinemist platsenta.

Platsenta funktsioonihäiretega tulevastele emadele on välja kirjutatud ravimid, mis parandavad aju vereringet, näiteks Piracetam, Nootropil. Need taastavad platsenta gaasivahetuse, kasutades hapnikuravi niisutatud hapniku ja antihüpoksantidega. See on Mildronaat, tsütokroom C, Cavinton. Rahustite võtmine on näidustatud aju ärrituvuse leevendamiseks.

Statsionaarses seisundis kestab platsentapuudulikkuse ravi reeglina vähemalt neli nädalat. Seejärel jätkatakse platsenta seisundi paranemisega ravi ambulatoorselt. Üldine ravikuur võtab 6-8 nädalat. Selle efektiivsust hinnatakse ultraheli, CT, Doppleri ultraheli abil.

Selliste patsientide sünnitus toimub loomulikult küpse emakakaela ja kompenseeritud platsenta puudulikkusega. Soovitatav on sünnitada epiduraalanesteesia abil. Kui sünnitus on nõrgenenud, viiakse stimulatsioon läbi prostaglandiinidega.

Platsentapuudulikkusega naiste varajane sünnitamine on näidustatud ravi positiivse dünaamika ja diagnoositud loote alatoitumuse puudumisel.

Patoloogia tagajärjed

Kui rasedus jätkub platsentapuudulikkuse taustal, võib sageli tekkida platsenta plahvatus ja ülesöömine. On loote surma oht.

Lapse jaoks ähvardab see diagnoos intranataalset hüpoksiat, mille peaaju vereringe on häiritud, neuroloogilisi häireid, kalduvust nohu, väärarenguid.

Platsenta puudulikkus on sündroom, mis on põhjustatud platsenta morfoloogilistest ja funktsionaalsetest muutustest, mille progresseerumisel toimub PSA areng, mida sageli kombineeritakse hüpoksiaga.

RAKENDAVA KOHALDAMATA SÜNOÜÜMID

Fetoplatsentaarne puudulikkus on sagedamini kasutatav sünonüüm, mida ei saa pidada õnnestunuks, kuna see pole vormi ja olemuse osas õige.

RAKENDAVA RASKUSKOODI VASTAVALT RHK-10-le

XV klass. Rasedus, sünnitus ja sünnitusaeg (O00 - O99)
Emade hooldus seoses loote seisundi, looteõõne ja võimalike sünnitusraskustega (O30 - O48)
O36. Meditsiiniline abi emale loote muude väljakujunenud või arvatavate patoloogiliste seisundite korral.
XVI klass. Perinataalsel perioodil esinevad teatud seisundid (P00 - P96)
Loote ja vastsündinu, keda mõjutavad emade seisundid, raseduse, sünnituse ja sünnituse komplikatsioonid (P00 - P04)
P02. Loote ja vastsündinu kahjustused platsenta, nabanööri ja loote membraanide tüsistuste tõttu. Raseduse kestuse ja loote kasvuga seotud häired (P05 - P08)
P05. Loote aeglane kasv ja alatoitumus.
P07 Mujal klassifitseerimata raseduse lühenenud vanuse ja madala sünnikaaluga seotud häired.

PLAHVATU EHITUSVAHENDUSE EPIDEMIOLOOGIA

Platsenta puudulikkus on raseduse üks levinumaid tüsistusi: raseduse katkemist esineb 50–77%, gestoosi 32%, raseduse ja ekstragenitaalse patoloogiaga 25–45%, rasedatel naistel, kellel on olnud viirus- ja bakteriaalne infektsioon, rohkem kui 60% juhtudest. Platsentapuudulikkusega naiste PS on täisaegsete vastsündinute hulgas 10,3% ja enneaegsete imikute puhul 49%. 60% -l viib platsenta puudulikkus loote arengu aeglustumiseni.

PLAASTI KÕRVALDATUD KLASSIFITSEERIMINE

Välja on töötatud lai valik platsenta puudulikkuse klassifikatsioone. Mõned neist on tingimuslikud. Kõige tavalisemad ja aktsepteeritud on järgmised klassifikatsioonid.

Platsenta puudulikkuse tüübid ajas ja esinemise mehhanism.
· Primaarne - toimub kuni 16. rasedusnädalani ja on seotud implanteerimis- ja platsentatsiooniprotsesside halvenemisega.
· Teisene - areneb juba moodustunud platsenta taustal (pärast 16. rasedusnädalat) lootele ja platsentale eksogeensete tegurite mõjul.

Platsenta puudulikkuse tüübid kliinilises käigus:
· Äge - enamasti seotud normaalse või madala asetusega platsenta irdumisega, toimub peamiselt sünnituse ajal.
· Krooniline - võib esineda raseduse erinevatel etappidel.
- Kompenseeritud - platsenta metaboolsed protsessid on häiritud, emakas paikneva ja fetoplatsentaalse vereringe rikkumisi pole (vastavalt Doppleri uuringule funktsionaalse süsteemi ema-platsenta-loote arterites).
- Dekompenseeritud - määratakse kindlaks emakaõõne ja / või platsenta vereringe rikkumised (vastavalt funktsionaalse süsteemi ema-platsenta-loote arterite doppleromeetriliste uuringute andmetele).

Eraldatakse järgmised funktsionaalse süsteemi ema-platsenta-loote arterite geodünaamiliste häirete astmed.
· I aste - uteroplatsentaalse või platsenta verevoolu rikkumine.
· II aste - emakaõõne ja platsenta verevoolu rikkumine.
· III aste - fetoplatsentaalse verevoolu tsentraliseerimine, emaka verevoolu halvenemine.
· IV aste - fetoplatsentaalse verevoolu kriitilised rikkumised (naba- või aordi arterite null- või pöörddiastoolne verevool, emaka verevoolu halvenemine).

Platsenta puudulikkuse tüübid loote kasvupeetuse (PSC) olemasolu tõttu.
Platsenta puudulikkus ilma PSAta.
Platsenta puudulikkus PSA-ga.

RAKENDUSLIKU LÕPETAMATA ETIOLOOGIA (PÕHJUSED)

Platsenta puudulikkus omistatakse polüetoloogilistele haigustele.

Platsenta puudulikkuse põhjused.

Nende hulgas eristatakse tinglikult endo- ja eksogeenset.
· Endogeensed põhjused. Need põhjustavad platsentatsiooni ja kreeka küpsemise rikkumise erinevaid võimalusi, mille korral võib tekkida veresoonte ja ensümaatiline puudulikkus, mis põhjustab primaarse platsenta puudulikkuse teket.
· Eksogeensed põhjused. Need hõlmavad märkimisväärset hulka erinevaid tegureid, mille toime põhjustab emakaõõne ja fetoplatsentaalse vereringe rikkumist. Nende mõju tagajärjel moodustub kõige sagedamini platsenta sekundaarne puudulikkus.

Primaarse platsenta puudulikkuse põhjused:

Geneetilised tegurid
· Bakteriaalsed ja viirusnakkused;
· Endokriinsed tegurid (hormonaalne munasarjade puudulikkus jne);
· Lüpsikude ensümaatiline puudulikkus, mis toimib areneva loote muna kasvulavana.

Need tegurid põhjustavad platsenta struktuuri, paiknemise, kinnitumise anatoomilisi häireid, samuti angiogeneesi ja vaskularisatsiooni defekte, koorioniilide halvenenud diferentseerumist. Patoloogiliste protsesside komplekt, mis määrab primaarse platsenta puudulikkuse arengu, täheldatakse sageli raseduse katkemise ajal, eriti harjumuspärase raseduse ja viljatuse järgselt.

Platsenta sekundaarse puudulikkuse põhjused. See areneb sünnitushaiguste ja raseduse komplikatsioonide korral.

Hiljutised uuringud on tõestanud platsenta puudulikkuse jagamist primaarseks ja sekundaarseks. Esmane platsentapuudulikkus võib suurel osal juhtudest muutuda sekundaarseks ja raseduse varases staadiumis subkliiniliste patoloogiliste protsesside taustal moodustub sageli sekundaarne platsentapuudulikkus. Platsentatsiooni latentsed rikkumised võivad põhjustada platsenta puudulikkuse kliiniliste ilmingute varajast algust ja selle rasket kulgu raseduse teisel poolel. See juhtub siis, kui rasedal naisel on sünnitushaigused ja raseduse komplikatsioonid, näiteks gestoos, raseduse katkestamist ähvardav haigus, mitmikrasedus; ekstragenitaalsed haigused (hüpertensioon, südame- ja neeruhaigused, diabeet).

Platsentapuudulikkuse tekkimist põhjustavate etioloogiliste tegurite paljususe, mitmekesisuse ja mitmetähenduslikkuse tõttu eristatakse platsenta puudulikkuse tekkimise riskifaktoreid: sotsiaalsed, sünnitusabi ja günekoloogilised ning ekstragenitaalsed haigused, ema ja loote kaasasündinud ja pärilik patoloogia ning välised tegurid.

Platsenta puudulikkuse riskifaktorid:

· Sotsiaalsed tegurid: ema vanus üle 30 ja alla 18 aasta, alatoitumine, raske füüsiline töö, psühho-emotsionaalne ülekoormus, tööalased ohud, suitsetamine, alkoholi ja uimastite tarbimine;
· Extragenital haigused: südame-veresoonkonna, neerude, kopsude haigused, veresüsteemi haigused, diabeet;
· Sünnitusabi ja günekoloogilised tegurid:
- anamneesia (menstruaaltsükli häired, viljatus, raseduse katkemine, enneaegsete imikute sünd);
- günekoloogilised (reproduktiivse süsteemi kõrvalekalded, emaka fibroidid);
- sünnitusabi ja ekstragenitaalsed haigused tegeliku raseduse ajal (gestoos, ähvardatud abort, mitmikrasedused, kõrvalekalded platsenta asukohas ja kinnitumises, infektsioonid, sealhulgas urogenitaalsed, APS, alloimmuunne tsütopeenia);
· Kaasasündinud ja pärilik patoloogia emal või lootel;
· Välised tegurid: ioniseeriv kiirgus, füüsikalised ja keemilised mõjud, sealhulgas ravimid.

Platsenta puudulikkuse tekke kõige olulisemateks riskifaktoriteks on gestoos ja raseduse kombinatsioon ekstragenitaalse patoloogiaga, millega kaasnevad veresoonte kahjustused. Platsenta puudulikkuse sündroomi tekkimiseni viivas üldises patogeneetilises mehhanismis osalevad lõpuks mitmesugused platsenta arengu ja toimimise etappides toimivad etioloogilised tegurid, mille üheks peamiseks ilminguks peetakse platsenta vereringe rikkumist - platsenta põhifunktsiooni.

PLAHAVA LÕPETAMATA PAHOGEENE

Platsenta puudulikkuse patogeneesis antakse peamine roll uteroplatsentaalse perfusiooni rikkumisele, mis põhjustab hapniku ja toitainete transpordi vähenemist platsenta kaudu lootele. Hemodünaamiliste häirete esinemine platsentas on seotud platsenta morfoloogiliste ja biokeemiliste kohanemisreaktsioonide rikkumisega füsioloogilise raseduse ajal. Kuna platsenta struktuuride ja funktsioonide areng toimub etappidena, sõltuvad platsenta patoloogilised muutused kahjulike teguritega kokkupuutumise olemusest ja ajast.

Emaka vereringe häirete etapid: endovaskulaarse trofoblasti migratsiooni rikkumine, ekstravilloosse koorioni sissetungi ebapiisavus, platsenta villide halvenenud diferentseerumine.

Endovaskulaarse trofoblasti rände rikkumine raseduse esimesel trimestril viib emakaõõne vereringe moodustumise viivituseni platsenta voodis nekrootiliste muutuste moodustumiseni kuni selle täieliku piiritlemiseni ja sellele järgneva embrüo surmani.

· Ebapiisava koorioni sissetungi ebapiisavus põhjustab spiraalsete arterite mittetäielikku transformatsiooni, mida peetakse üheks peamiseks mehhanismiks emakaõõne vereringe vähendamisel koos platsenta hüpoplaasia ja loote hüpotroofia tekkega. Selle tagajärjel ei muundu osa spiraalarteritest kogu pikkuse ulatuses; teises osas toimuvad transformatsioonid ainult nende detsiduaalsetes segmentides, mõjutamata seejuures müomeetriat, mis säilitab veresoonte võime reageerida vasokonstriktori stiimulitele.

Platsenta vatsakeste diferentseerumise rikkumised omavad platsenta puudulikkuse patogeneesis suurt tähtsust. Need väljenduvad nende edasilükatud arengus, enneaegses vananemises või ebaühtlases küpsemises platsenta igat tüüpi villide olemasolul. Sel juhul on süntsüokapillaarsete membraanide moodustumisprotsessid häiritud ja / või platsentaarbarjäär pakseneb kollageeni kogunemise ja fibroblastide protsesside tõttu põhikihis, mille vastu on takistatud metaboolsed protsessid läbi platsentamembraani.

Emakakaela perfusiooni rikkumist soodustavad tegurid: ema sünnitusabi ja ekstragenitaalsed haigused, mille puhul verevarustus intervilloossesse ruumi on vähenenud (preeklampsia, hüpertensioon jne), aeglustades selles verevoolu vere ja lümfi väljavoolu raskuste taustal (preeklampsia ja kardio) veresoonte haigused koos ödematoosse sündroomiga, raseduse katkestamise oht emaka pikenenud suurenenud tooniga), vere viskoossuse suurenemine.

Emaka-platsenta vereringe rikkumise tagajärjed. Emakaplatsentaarse verevoolu rikkumine põhjustab isheemiat, häiritud mikrotsirkulatsiooni, immuunkomplekside ladestumist trofoblasti, kahjustatud struktuuri, hargnemata ja hargnemata angiogeneesi tasakaalustamatust, hapniku ja toitainete transporti platsenta kaudu ning hapniku tarnimist lootele.

Isheemia Verevoolu ruumala kiiruse vähenemine intervilloosses ruumis viib isheemiasse, mille korral lipiidide peroksüdatsioonisüsteemi aktiveerimine koos vabade hapnikuradikaalide moodustumisega, elastaasi vabanemine aktiivsetest neutrofiilidest, mis põhjustab veresoonte endoteeli kahjustusi. Endoteeliumis väheneb tsütoprotektorite ja vasodilataatorite süntees: prostatsükliin ja endoteeli lõõgastusfaktor (lämmastikoksiid).

· Mikrotsirkulatsiooni rikkumine. Kudede suurenenud koguse tromboplastiini eraldamine, suurendades trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni, suurendab trombotsüütide tromboksaani A2 ja endoteliini sünteesi, millel on vasokonstriktoriefekt. Esineb tromboksaani / prostatsükliini indeksi patoloogiline tõus. Endoteeli kahjustuse piirkondades ladestub fibriin, lipiidide ladestumine, suureneb vasopressoorseid aineid siduvate retseptorite arv, mis põhjustab vaskulaarse vastupanuvõime suurenemist, mille vastu emaka-platsenta verevool väheneb.

· Immuunkomplekside ladestumine trofoblasti. Platsentakude mikrotsirkulatsiooniprotsesside edasise häirimisega stimuleerivad kahjustatud endoteeli rakud, mis mängivad Ar rolli, antikehade tootmist immuunkomplekside ladestumisega trofoblastilaevade endoteeli alla.

Süntsiatotrofoblasti struktuuri rikkumine. Tulevikus aeglustub tsütotoksiliste ainete mõjul verevarustus intervilloosses ruumis veelgi, mis aitab kaasa endoteeli selgema kahjustuse tekkele. Nii moodustub platsenta hemodünaamiliste häirete nõiaring.

Tasakaalustamatus hargnenud ja hargnemata angiogeneesi vahel. Viljapuu arengujärgus on mõõdukas hüpoksia võimeline stimuleerima tsütotrofoblasti proliferatsioonivõimet, vaskulaarse endoteeli faktori transkriptsiooni, hargnenud tüüpi angiogeneesi koos liigse villi kapillatsiooni arenguga.

Samal ajal suureneb platsenta mass, mille tõttu kompenseeritakse ebapiisav uteroplatsentaalne perfusioon ja platsenta kudedes säilib pikka aega normaalne vaskulaarne resistentsus. Kuid enamikul juhtudel stimuleeritakse hüpoksia mõjul platsenta kasvufaktorit, mis viib hargnevat tüüpi angiogeneesi vähenemiseni, mis asendab hargnemata angiogeneesi, moodustades villuskapillaaride väljendunud puuduse. Selle tulemusel puudub tasakaal hargneva ja hargnemata angiogeneesi vahel, mis raseduse teisel poolel toetab platsenta veresoonkonna normaalset arengut.

Platsenta angiogeneesi rikkumine ja normaalse viljapuu moodustumise puudumine põhjustab vereringe häireid (ilmnevad varakult), mis viib PSA varajase väljaarenemiseni. Platsenta vahetuspinna puudulikkus moodustub peamiselt tertsiaarsete villide arterioolide arvu vähenemise tõttu nii nende ebapiisava moodustumise kui ka trombembooliliste ja vasospastiliste protsesside tõttu tekkiva hävimise tõttu.

Platsentat iseloomustab kõrge ainevahetuse tase ja see tarbib üle poole kogu hapnikust ja üle veerandi ema vereringest tuleva glükoosi üldkogusest, seetõttu on see kahjustatud kõigepealt ebapiisava emakaõõne vereringega.

Platsenta kaudu hapniku ja toitainete transpordi rikkumine. Hapniku ja ainete vedu läbi platsenta toimub kahe peamise mehhanismi abil: difusioon ja aktiivne transport.

Platsenta transpordivõime suureneb gestatsiooni vanuse kasvades, mis on tingitud trofoblasti küpsemis- ja diferentseerumisprotsessidest. Transpordifunktsioon sõltub emakaõõne ja fetoplatsentaalse voolu intensiivsusest, platsentaarbarjääri läbilaskvusest, aktiivsete transpordisüsteemide seisundist, platsenta ainevahetuse tasemest, metabolismist emal ja lootel.

Difusiooni häirimine. Hapniku ja süsinikdioksiidi tarnimine lootele toimub lihtsa või hõlbustatud difusiooni teel ja see sõltub verevoolu intensiivsusest intervilloosses ruumis. Platsentakudede vähenenud hapnikusisaldus põhjustab energiavaegust ja selle tagajärjel aktiivsete transpordisüsteemide häireid.

Aktiivse transpordi rikkumine. Aktiivse transpordi kaudu kanduvad platsentaarbarjääri kaudu aminohapped, valgud, peptiidhormoonid, vitamiinid ja muud ained.

Selle tagajärjel muutub platsenta sünteetiliste protsesside aktiivsus, mida esimestel etappidel iseloomustab enamiku ensüümide kompenseeriv hüperproduktsioon, mille järel see asendatakse nende ammendumisega. Enamikul juhtudest põhjustab platsenta kudede uteroplatsentaalse perfusiooni ja isheemia esmane rikkumine selle transpordifunktsiooni ja raku-parenhüümi puudulikkuse teist rikkumist, mida iseloomustab ensüümide aktiivsuse muutus ja raku ainevahetuse seisund. Kuid mõnes olukorras, näiteks villi eristamise rikkumisega, võib peamiselt kannatada platsenta sünteetiline funktsioon.

Halvenenud hapniku kohaletoimetamine lootele. Sõltuvalt lootele hapniku kohaletoimetamise vähenemise raskusest eristatakse selle kroonilise patoloogilise protsessi kolme järjestikust etappi: hüpokseemia, hüpoksia ja asfüksia.

Hüpokseemiat iseloomustab loote arteriaalse vere hapnikusisalduse vähenemine. Tema kehas arenevad adaptiivsed reaktsioonid järjest.

- vereloome, sealhulgas ekstramedullaarse stimuleerimine, mille tagajärjel areneb polütsüteemia, mida iseloomustab ringlevate punaste vereliblede arvu suurenemine ja hematokriti suurenemine.

- Algstaadiumis aktiveeritakse maksas glükoneogenees, kuid väheneb võime glükoosi kujul glükoosi akumuleeruda. Glükoosi transport lootele on piiratud, mis energiavaeguse tingimustes põhjustab platsenta aktiivse transpordi mehhanismide järkjärgulist katkemist.

- Hüpokseemia suurenemisega toimub südame väljundi ümberjaotus: elutähtsad organid (aju, süda, neerupealised) varustatakse peamiselt verega.

- loote kasvukiiruse langus, kuni see täielikult peatub. Olulist rolli nendes protsessides mängib loote vere insuliinipuudus, mis vastutab glükoosi ülekandumise eest platsenta ja selle kasutamise eest skeletilihastes, maksas ja rasvkoes.

Hüpoksia Aeroobseks ainevahetuseks vajaliku rakusisese hapniku ebapiisava sisalduse ja piisava energia genereerimise tagajärjel areneb välja hüpoksiline stress, millega kaasnevad bioloogiliselt aktiivsete ainete ja hormoonide, sealhulgas adrenaliini ja norepinefriini vabanemine. See viib veelgi olulisema verevoolu ümberjaotumiseni elutähtsate elundite suunas: aktiveeruvad aordi baro- ja kemoretseptorid, kõhu aordi vasokonstriktsioon, mesenteriaalsed arterid jaskeletilihaste anumad. Hüpoksia, hüpoglükeemia ja energiavaeguse suurenemise tagajärjel lülitub glükoosi metabolism anaeroobsele rajale, mis ei suuda energiapuudust kompenseerida. Anaeroobsed glükolüüsi produktid aitavad kaasa metaboolse atsidoosi arengule.

Asfüksia. Patoloogilise protsessi tõsiduse edasine suurenemine viib loote ellujäämiseks kriitilise seisundi väljakujunemiseni. Loote verevoolu tsentraliseerumist tagavate mehhanismide võimalik kaotus, mille tagajärjel halveneb verevarustus elutähtsatesse organitesse. Verevoolu iseloom perifeersetes veresoontes vastab verevoolule nabanäärmes - vere diastooli faasi ei toimu translatiivset liikumist või toimub vere tagasivool. Nendes tingimustes on võimalik elutähtsate elundite energiatasakaalu säilitada vaid lühikest aega, pärast mida lülituvad nende elundite rakud ja koed ainevahetuse anaeroobsele rajale. See protsess iseloomustab hapnikuvaeguse lõppfaasi algust - asfiksiat, mille vastu elutähtsate organite rakkudes toimuvad pöördumatud muutused ja toimub lõplik dekompensatsioon, mis viib loote surmani. PN, millega kaasnevad tõsised metaboolsed ja hemodünaamilised häired ema-platsenta-loote funktsionaalses süsteemis, põhjustab PSA arengut - perinataalse haigestumuse ja PS-i peamisi põhjustajaid.

PLAASTI KÕRVALDATUD KLIINILINE PILT (SÜMPTOMID)

Kroonilise PN korral esinevad rasedatel sünnitus- ja ekstragenitaalsetele haigustele iseloomulikud kaebused, mille vastu areneb krooniline või äge PN. Siiski võib täheldada loote liikumise vähenemist. Sünnituse ajal esineva ägeda PN korral võib täheldada ENDL-i kliinilisi sümptomeid.

RAKENDUSLIKU NÕUDLUSE DIAGNOSTIKA

ANAMNESIS

Anamneesi kogumisel selgitatakse anamneesiandmeid, mida saab omistada PN-i tekkeks ema, loote või platsenta riskifaktoritele (vt jaotist "Etioloogia"). Erilist tähelepanu tuleks pöörata ohustatud abordi kliinilistele sümptomitele, gestoosile.

FÜÜSIKALINE UURING PLAHVATU Ebasobivuse jaoks

PN-i tekke riskirühmad vajavad regulaarset kliinilist jälgimist. Sünnitusabi läbivaatusel peaksite tähelepanu pöörama järgmistele märkidele:
· Rase naise pikkus ja kaal;
· Kõhu ümbermõõt, VDM (kui rasedusaja ja VDM arvväärtuste erinevus, väljendatuna sentimeetrites, on suurem kui kolm, võime rääkida PSA olemasolust; see kriteerium võimaldab teil tuvastada umbes 50% PSA keerulistest rasedustest);
Emaka toon (suurenenud raseduse katkestamise ohu korral);
· Saadavus määrimine suguelunditest;
· Loote liigutuste arv, südamelöögi olemus auskultatsiooni ajal (südamehelide kurtus ja pulsisageduse muutus).

LABORAATILISED TEADUSUURINGUD RAKENDUSLIKU VABASTUSE KORRAL

Neil on diagnostiline väärtus riskirühmade tuvastamiseks patsientidel, kellel ei ole loote alatoitlust, mida PN kompenseerib raseduse kolmandal trimestril. Laboratoorsete uuringute eesmärk on hinnata platsenta hormonaalset funktsiooni:

· Üldise ja platsenta aluselise fosfataasi määramine vereseerumis koos selle osa määramisega kogu fosfataasi aktiivsuses;
· PL ja oksütotsiinaasi sisalduse määramine seerumis;
· Uriini eritumine uriiniga.

Lisaks ülaltoodud uuringutele viiakse laboridiagnostika läbi vastavalt nende sünnitusabi ja ekstragenitaalsete haiguste uurimise algoritmile, mille suhtes tekkis PN-sündroom.

INSTRUMENTAALSED TEADUSUURINGUD RAKENDUSLIKU VABASTUSE KORRAL

Kõige sagedamini kasutatakse PN-i diagnoosimise instrumentaalsete meetodite hulgas ultraheli ja CTG-d. Ultraheli meetoditel on juhtiv roll PN ja PSA diagnoosimisel. Raseduse II ja III trimestril teostatakse ultraheliuuringuga (20–24 nädalat ja 30–34 nädalat) ultraheliuuringute abil fetomeetria ja ema-platsenta-loote funktsionaalse süsteemi arterite ja veenide verevoolu dopleromeetriline uuring.

Ultraheli läbiviimisel, lisaks fetomeetriale, mis võimaldab teil määrata PSA diagnoosi, peaksite tähelepanu pöörama järgmistele omadustele:
· Platsenta asukoha, paksuse ja struktuuri määramine (küpsusaste, tursed, intervilloossete ruumide laienemine jne);
· Madala või kõrge vee tuvastamine (suurima vertikaaltasku mõõtmine või AF indeksi arvutamine);
Platsentapuudulikkuse arengu aluseks olevate sünnitusabi ja ekstragenitaalsete haiguste ultraheli tunnuste tuvastamine;
· Loote (kui see on olemas) biofüüsikalise profiili uurimine ja hindamine. Loote südame löögisageduse niinimetatud reaktsioonivõimet hinnatakse vastavalt CTG-le (motoorse-südame refleksi olemasolu), hingamissagedusele, üldisele motoorsele aktiivsusele, toonile ja OM-i mahule. Loote normaalses funktsionaalses olekus on tema biofüüsikalise profiili üldskoor 10 punkti.

Peamiseks diagnostiliseks meetodiks peetakse ema-platsenta-loote funktsionaalse süsteemi arterite ja veenide verevoolu doppleromeetrilist uuringut, mille tulemused iseloomustavad platsenta vereringe seisundit ja vastavust loote vajadustele raseduse II ja III trimestril. Emakaplatsentaalse ja fetoplatsentaalse vereringe rikkumiste puudumine näitab platsenta normaalset toimimist.

· Arterite verevarustuse uuring. Kõige sagedamini uuritakse verevoolu emakaarterites, nabanäärmetes ja loote keskmises ajuarteris.

Uuritud anumad.

- emakaarterid. Vereringehäirete puhul on iseloomulik diastoolse komponendi langus verevoolu kiiruse kõveral. Emaka arterites patoloogilise verevoolu kiiruse kõverate moodustumine põhineb trofoblasti ebatäielikul sissetungil spiraalarteritesse, mis põhjustab emakaarteri basseinis suurenenud vastupanuvõimet.

- nabanööri arter. Nabaarteri patoloogilised verevoolu kiiruse kõverad, mille ainus perifeerne kanal on platsenta looteosa veresoonkond, on diastoolse komponendi vähenemine verevoolu kiiruse kõveras, nagu ka emakaarteris. Platsenta veresoonte resistentsuse suurenemine on tingitud villi mikroveresoonte kahjustusest.

- loote keskmine ajuarter. Loote enim uuritud ajuveresoon on keskmine ajuarter. Tema verevoolu kiiruse kõveral on kõrge vastupanuvõimega veresoonkonnale iseloomulik vorm. Keskmise ajuarteri patoloogilisi kõveraid (erinevalt nabanööri ja emakaarterite omadest) iseloomustab diastoolse verevoolu kiiruse suurenemine (nn tsentraliseerumine).

Näitajad verevoolu kiiruse kõvera olemuse hindamiseks. Verevoolu kiiruse kõvera olemuse hindamiseks arvutatakse üks järgmistest veresoonte takistuse näitajatest.

- Süstoolne-diastoolne suhtumine.

- vastupidavusindeks.

- Ripple indeks.
Patoloogilisteks väärtusteks loetakse väärtusi, mis raseduse ajal ületavad 90%.

- tserebro-platsenta suhe - peaajuarteri keskmise infrapunase suhte ja nabanäärme IR suhte väärtus, mis füsioloogilistes tingimustes ületab 1,0. Selle indikaatori langus alla 1,0 näitab loote verevoolu ümberjaotumist elutähtsatesse organitesse, eeskätt ajusse (fetoplatsentaalse vereringe tsentraliseerumise nähtus).

Hemodünaamiliste parameetrite muutuste olemasolu dopplerograafia ajal ei ole identne hüpoksiaga. Suure tõenäosusega võime loote-platsenta vereringe niinimetatud kriitiliste näitajate registreerimisel rääkida hüpoksiast (nabaarteri null- ja vastupidise diastoolse verevooluga, sünnijärgne suremus on umbes 50%).

· Veenide verevarustuse uuring veenides. Kui registreeritakse verevoolu kriitilised väärtused loote-platsenta vereringe arterites, uuritakse selle süsteemi venoosset vereringet. Tehakse loote nabaveeni, venoosse kanali, madalama vena cava ja jugulaaride dopplerograafilisi uuringuid.

Venoosse vereringe kahjustatud nähud (patoloogilised verevoolu kiiruse kõverad)

- nabanööri veen. Selle pulsatsiooni säilimine pärast 16. rasedusnädalat. Märk näitab loote kardiovaskulaarset dekompensatsiooni.

- Venoosne kanal. Südametsükli kõigis faasides ortodiaalse verevoolu puudumine, mis näitab rikkumist
elutähtsate organite hapnikuga varustamine.

- Alamast vena cava. Vere väljavoolu rikkumine loote keha alumisest osast.

- loote kägiveenid. Vere väljavoolu rikkumine loote keha ülemisest poolest.

Kardiotokograafia

Diagnoosikriteeriumid on välja töötatud raseduse jaoks vähemalt 32 nädala jooksul (vt peatükki "Instrumentaalsed mitteinvasiivsed uurimismeetodid").

· Loote funktsioonihäirete kõige olulisemad diagnostilised kriteeriumid raseduse ajal:

Südame motoorse (müokardi) refleksi ja / või vähenenud amplituud
- südame rütmi võnkumiste amplituudi vähenemine.

Tuleb meeles pidada, et amplituudi vähenemist võib täheldada mitte ainult loote funktsionaalse seisundi rikkumise korral, vaid ka seoses registreerimisega loote rahuliku seisundi perioodil aktiivsuse-puhketsüklis, loote kesknärvisüsteemi patoloogiliseks ebaküpsuseks platsenta puudulikkuse vastu ja raseda naise ravimite võtmisega.

· Loote funktsionaalse seisundi rikkumise peamine diagnostiline märk sünnituse ajal on loote südamerütmi reaktsioon lamatisele.

· Funktsionaalsete olekute tsüklilise korralduse uurimine (tsükli "aktiivsus-puhkus" kujunemine). Füsioloogilistes tingimustes moodustub aktiivsus - puhketsükkel raseduse 34–35 nädalani. Tsükli moodustumise hilinemine või puudumine näitab loote kesknärvisüsteemi funktsionaalse seisundi rikkumist (selle koordineeriva ja integreeruva funktsiooni hilinenud küpsemine) platsenta puudulikkuse taustal.

EKRAANIMINE

Ultrahelidiagnostika raseduse ajal tuleb läbi viia 3 korda perioodidel 11-14, 20-24 ja 32-34 nädalat.

NÄIDUSTUSED MUUDE EKSPERTI KONSULTEERIMISEKS

Konsultatsioonivajadus sõltub sünnitusabi ja ekstragenitaalsest patoloogiast, mille vastu areneb platsenta puudulikkus.

NÄIDE DIAGNOOSI FORMULATSIOONI KOHTA PLAHVATU NÕUDLUSEGA

PONRP. Äge platsenta puudulikkus. Loote hüpoksia.
Krooniline kompenseeritud platsenta puudulikkus.
Krooniline kompenseeritud platsenta puudulikkus. ZRP.
Krooniline dekompenseeritud platsenta puudulikkus. I astme hemodünaamilised häired.
Krooniline dekompenseeritud platsenta puudulikkus. Kriitilised fetoplatsentaalsed häired
vere voolamine. ZRP.

RAKENDAVA RIIGI RAKENDAMINE

RAVI EESMÄRGID

Platsenta puudulikkuse teke on seotud platsenta morfoloogiliste muutustega, mille taustal tekivad kõigepealt hemodünaamilised häired, seetõttu on nende protsesside ravimine võimatu. Ravi peamine eesmärk on raseduse ja õigeaegse sünnituse pikendamine.

· Raseduse pikendamine toimub vereringe optimeerimise ja platsenta metaboolsete häirete korrigeerimisega loote olulise ebaküpsuse (kuni 34 rasedusnädalat) ja suutmatuse korral pakkuda talle pärast sünnitust piisavat vastsündinu hooldust.

· Sünnitusaja ja -meetodi õigeaegne valimine, kui lootel on emakavälise eksistentsi jaoks sobiv periood (tavaliselt pärast 34 rasedusnädalat). See nõuab platsenta funktsiooni rikkumise astme adekvaatset diagnoosimist.

HAIGUSTE PÕHJALIKUSTAMISEKS NÄIDATAVAD NÄIDUSTUSED

Sünnitusabi haiglas hospitaliseerimise näidustused määratakse individuaalselt, võttes arvesse kaasnevat patoloogiat.

Näidustused raseduse ajal ja enne sünnitust.

Näidustused raseduse ajal:
- platsenta vereringe dekompensatsioon (vastavalt Doppleromeetriale), sõltumata selle astmest;
- muude diagnostiliste meetoditega avastatud loote funktsionaalse seisundi rikkumine;
- õhutõrjesüsteemide olemasolu.

RAVIMI RAKENDAMINE PLAHVATU NÕUDLIKKUSE KORRAL

Platsentapuudulikkuse ravi määrab suuresti vajadus tegeleda platsenta vereringehäirete põhjustega. Katkestamise ohuga patsientidel on platsenta puudulikkuse ravi oluline komponent emaka lihaste toonuse vähenemine; koos gestoosiga - angiospasmi kõrvaldamine ja mikro- ja makrohemodünaamika parandamine. Samuti on oluline läbi viia patogeneetiliselt põhjendatud ravi selliste haiguste korral nagu hüpertensioon, diabeet, APS jne.

Platsenta puudulikkuse kompleksne patogeneetiline ravi

Platsenta puudulikkuse kompleksne patogeneetiline ravi hõlmab kõigepealt vasoaktiivse toimega ravimeid. Platsenta vereringe parandamiseks on soovitatav kasutada Actovegini kombinatsiooni b-adrenergiliste agonistidega. Actovegin © on ette nähtud intravenoosse infusioonina: 80–160 mg (2–4 ml) Actovegin © 200 ml 5% glükoosilahuses. Infusioonide arv sõltub fetoplatsentaalse vereringe doppleromeetriliste näitajate dünaamikast (kuni 10 infusiooni). Tulevikus on võimalik Actovegin © ja heksoprenaliini suukaudselt kasutada: Actovegin © toimeainet pikendava toimega tableti (200 mg) kujul, 1 tablett päevas, 0,5 mg heksoprenaliini 1 / 4–1 / 2 tabletti kaks kuni kuus korda päevas.

Viimastel aastatel on laialt levinud sünnitusabi praktikas platsentapuudulikkuse arengut põhjustavate haiguste ennetamiseks ja selle raviks kasutada trombotsüütidevastaseid aineid: dipüridamooli, pentoksifülliini. Sünnitusabis kasutatavad trombotsüütidevastased ained:

· Teratogeense ja embrüotoksilise toime puudumine;
· KHG suhte normaliseerimine, suurendades KHG P-I2 sünteesi;
· Mikrotsirkulatsiooni ja platsenta verevarustuse parandamine;
· Verejooksu riski puudumine ja gestoosi raviks kasutatavate ravimite hüpotensiivse toime nõrgenemine.

Trombotsüütidevastaste ravimite võtmise näidustused:

· Kardiovaskulaarsüsteemi haigused (südamedefektid, hüpertensioon, alajäsemete veenilaiendid);
· Kroonilised neeru- ja maksahaigused;
Tromboflebiit ja venoosne tromboos;
· Endokriinsed haigused (diabeet jne);
· AFS;
· DIC sündroom.

Ohutum trombotsüütidevastane aine ja angioprotektor on dipüridamool. Seda saab raseduse ajal kasutada igal ajal ja kombineerida antihüpertensiivsete ravimitega, atsetüülsalitsüülhappe, hepariiniga. See parandab platsenta mikrotsirkulatsiooni, suurendades kollateraalse verevoolu intensiivsust, suurendades P-I2 sünteesi, vähendades trombotsüütide aktiveerimist ja agregatsiooni. Ravim platsentapuudulikkuse ennetamise ja ravimise vahendina gestoosiga rasedatel on ette nähtud annustes 75-225 mg päevas. Selle maksimaalne ööpäevane annus on 450 mg. Dipüridamooli võtmisel ei ole üledoseerimise ja verejooksu tekkimise ohtu, seetõttu võib ravimit kasutada kuni sünnituseni ja vajadusel alates esimestest päevadest pärast sündi.

Kui rasedust kombineeritakse insuliinsõltuva diabeedi raskete vormidega, samuti naistel, kellel AFS on ebasoodsa raseduse tulemuse põhjus, on madala molekulmassiga hepariinid ja heparinoidid (fraksipariin, sulodeksiid) platsenta puudulikkuse ennetamisel ja ravis tõhusad. Nende ravimitega ravi aeg ja kestus tuleb igal juhul valida individuaalselt. Lisaks APS-ile kasutatakse peamise vahendina lisaks trombotsüütidevastastele ainetele ja madala molekulmassiga hepariinidele ka veenisiseseid immunoglobuliine ning täiendava teraapiana kalaõli ja wobensüü ©.

Viimasel ajal eelistatakse kombineeritud vasoaktiivset ja metaboolset tüüpi ravimeid.

Näiteks ema-platsenta-loote veenisüsteemi hemodünaamiliste häirete korral on tilkhaaval ette nähtud 5,0 ml 10-protsendilist trimetüülhüdrasiiniumpropionaadi lahust 200 ml 0,9% PPA NaCl või 5% glükoosilahuses, eelistatult koos 5,0 lisamisega. ml 5% askorbiinhapet. Ravimil on neuroprotektiivne toime, sellel ei ole "röövimise" mõju; selle tegevus on pöörduv.

TINGIMUSED JA TARNIMISMEETODID

Loote ägeda ja kroonilise hüpoksia, samuti neuroloogiliste häiretega laste sündimise peamine põhjus on platsenta puudulikkus, seega võib selle patoloogiaga naiste optimaalse ajastuse ja sünnitusviisi valik vähendada perinataalseid kaotusi.

Loote funktsionaalse häire sümptomite tuvastamisel kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete andmete kohaselt enne sünnituse algust otsustatakse sünnituse ajastuse ja meetodi küsimus individuaalselt, võttes esiteks arvesse tuvastatud häirete raskust, sünnikanali valmisolekut sünnituseks ning raseda sünnitusabi ja ekstragenitaalsete haiguste kogumit.

Näidustused raseduse varajaseks katkestamiseks (raseduse vanusega üle 30–32 nädala):

· Fetoplatsentaalse verevarustuse kriitiline kahjustus;

· Ema-platsenta-loote funktsionaalse süsteemi III astme häired.

Perinataalsed tulemused varasema sünnituse korral on kaheldavad. Loote huvides on sünnitusviisiks keisrilõige. PSC sümmeetrilise vormi kindlakstegemisel tuleks kõigepealt kõrvaldada rasedusperioodi määramise viga ja seejärel tuleks välistada loote kromosomaalse patoloogia esinemine. I-II astme hemodünaamiliste häiretega platsentapuudulikkuse korral ei ole raseduse pikendamine 37 nädala jooksul otstarbekas.

Näidustused raseduse varajaseks katkestamiseks koos raseduse pikendamise ebaefektiivsusega (kuni raseduse 37. nädalani):

· Positiivse dünaamika puudumine fetomeetrias ja / või doppleromeetrias pärast 10-päevast platsentapuudulikkuse ravikuuri;

Loote alatoitumus.

Pehme sünnikanali bioloogilise valmisoleku puudumisel sünnituseks, loote kahjustatud funktsionaalse seisundi tunnustega VZRP olemasolul primiparas, koormatud sünnitusabi ja günekoloogilise ajalooga, on sünnitusmeetodi valik keisrilõige.

Näidused sünnituse juhtimiseks loodusliku sünnikanali kaudu: soodne sünnitusabi olukord ja loote seisundi rahuldavad näitajad (ultraheli, CT, Doppleri, funktsionaalse stressitesti järgi).

Sellisel juhul tuleks peamist tähelepanu pöörata sünnikanali (pruunvetikas, dinoprostoon) õigeaegsele ettevalmistamisele, jälgida loote jälgimist, piisavat valu leevendamist.

Kui sünnitus on kavandatud loodusliku sünnikanali kaudu, tehakse sünnitus varase amniotoomiaga loote funktsionaalse seisundi pideva jälgimise all, kasutades otsest CTG-d. Vajadusel on soovitatav sünnituse ajal läbi viia Zalingi test.

PLAHVATU EHITUSLIKKUSE RAHASTAMISE TÕHUSUSE HINDAMINE

· Fetomeetrilised näitajad määratakse kord kahe nädala jooksul.
· Funktsionaalse süsteemi ema - platsenta - loote Doppleri uuringute sagedus sõltub hemodünaamiliste häirete määrast.
· CTG abil loote funktsionaalset seisundit dünaamiliselt jälgitakse vähemalt kord nädalas.

RAKENDUSLIKU NÕUDLIKKUSE ENNETAMINE

See hõlmab laia valikut narkootikume ja muid ravimeid.
· Platsentapuudulikkuse tekkeks soodustavate sünnitusabi ja ekstragenitaalsete haiguste ravi.
· Kudede metabolismi ja redoksprotsesside reguleerimine rasedate riskirühmades platsenta puudulikkuse tekkeks. Sel eesmärgil on ette nähtud antioksüdandid (a-tokoferoolatsetaat, askorbiinhape), hepatoprotektorid (essentiale ©, artišoki leheekstrakt [hofitol ©]).
· Kesknärvisüsteemi erutus- ja pärssimisprotsesside normaliseerimine rasedate naiste puhul, kellel on asteeniline seisund ja suurenenud ärevus. Selleks kasutage nootroopikume (piratsetaami); glütsiin, millel on märkimisväärne stressivastane toime.
Adaptogeenidel (sidrunheina tinktuur, eleutherococcus, ženšenn, aralia) on hea toime hüpotoonilise vegetatiivse-veresoonkonna düstooniaga.
· Une normaliseerimiseks kasutage palderjani, viirpuu, sidrunmelissi, humala, piparmündi ja sidrunimündi ekstrakte sisaldavaid kompleksseid taimseid preparaate: new-passit ©, juurte tinktuuriga ravimtaimede risoomid + sidrunmelissi ürdiekstrakt + piparmünt, palderjani juurtega tinktuurid + humal käbide ekstrakt.

Ravi ja ennetavad meetmed peaksid hõlmama dieediteraapiat, vitamiinravi, tooteid ja toidulisandeid, mis stimuleerivad soolestiku funktsiooni (piimatooted, täisteraleib, laminolakt).

PATSIENDI TEAVE

Platsenta puudulikkus on raseduse raske komplikatsioon, mis põhjustab loote ja vastsündinu suure haigestumuse ja suremuse. Kuna selle arengu põhjused on emahaigused (südame-veresoonkonna haigused, neeruhaigused, diabeet), mille arengumehhanismis on olulised vaskulaarsed häired, on raseduse kavandamisel soovitatav seda patoloogiat uurida ja ravida. Suurendab märkimisväärselt platsenta puudulikkuse riski suitsetajatel, alkoholi ja narkootikume tarvitavatel patsientidel.

PLAASTI KÕRVALDATAVUSE PROGNOOS

Soodne funktsionaalsüsteemi ema - platsenta - loote kergete hemodünaamiliste häirete korral.

Kahtlane raske alatoitluse ja raskete hemodünaamiliste häiretega.