Plod, oneskorenie vývinu alebo iná patológia tehotenstva.

Placenta je orgán, ktorý sa vytvára v mieste implantácie vajíčka plodu do maternicového endometria a ktorý rastie s plodom počas tehotenstva. Placenta má dôležitú funkciu pri zásobovaní plodu kyslíkom a výživnými látkami. To sa deje v dôsledku cirkulácie krvi cez cievy pupočnej šnúry, ktorá sa tiahne od placenty po fetálne telo. Na druhej strane placenty sú krvné cievy maternice, ktoré prinášajú všetky potrebné látky.
Výsledkom je, že prenos živín do plodu prebieha placentou. Malo by sa však chápať, že krv matky sa filtruje placentou, ale nemieša sa s krvou dieťaťa.

Placenta plní nasledujúce funkcie:

• obohacuje krv plodu kyslíkom;
• odstraňuje oxid uhličitý z krvi plodu;
• obohacuje krv plodu o výživné látky;
• odstraňuje produkty rozkladu z krvi plodu.

V prípade zhoršenej funkcie placenty teda dochádza k nedostatočnému prísunu živín a kyslíka plodu a vzniká stav so zvýšenou koncentráciou produktov rozpadu a oxidu uhličitého, čo vedie k mnohým patologickým tehotenstvám.

Zdravá placenta rastie počas tehotenstva, aby uspokojila rastúce potreby plodu. V čase narodenia je jeho hmotnosť asi 600 gramov. Ak z nejakého dôvodu dôjde k spomaleniu rastu placenty, zníži sa objem krvi, ktorá do nej prúdi, alebo sa zníži oblasť kontaktu s maternicou ( ako pri predčasnom prerušení placenty), potom je tu placentárna nedostatočnosť.

Placentárna nedostatočnosť sa vyvíja, keď sa placenta prestane vyrovnať so svojou funkciou a objaví sa stav nedostatku kyslíka a živín. Vo väčšine prípadov sa táto patológia vyskytuje v dôsledku porúch prietoku krvi, ktoré môžu byť vyvolané chorobami krvi a krvných ciev matky.

Príčiny placentovej nedostatočnosti môžu byť:

• arteriálna hypertenzia ( vysoký krvný tlak);
• niektoré lieky;
• užívanie drog ( najmä kokaín, heroín, metamfetamín).

Placentárna nedostatočnosť sa môže vyvinúť aj vtedy, ak je vajíčko plodu nesprávne pripojené k stene maternice ( s následným porušením formácie placenty) alebo ak existuje podmienka oddelenia placenty.

Placentárna nedostatočnosť je patológia, ktorá predstavuje hlavné riziko pre plod. V niektorých prípadoch však môže toto ochorenie ohroziť život matky.

Placentová nedostatočnosť je pre matku nebezpečná v týchto prípadoch:

• Arteriálna hypertenzia. Vysoký krvný tlak, v pozadí ktorého sa vyvinula placentová nedostatočnosť, je stav, ktorý môže ohroziť život matky. Na pozadí vysokého krvného tlaku sa môžu vyskytnúť krvácanie do mozgu, prasknutie krvných ciev a mnoho ďalších nebezpečných následkov.
• preeklampsia Preeklampsia je patologický stav, ktorý predchádza eklampsii a ktorá je formou neskorej toxikózy tehotenstva. S touto patológiou sa zvyšuje krvný tlak, vyvíja sa periférny edém, v moči sa objavuje nadbytok proteínov. Bez liečby môže tento stav prejsť na eklampsiu, ktorá je sprevádzaná kŕčmi a ktorú možno liečiť len odstránením tehotenstva.
• Predčasné oddelenie normálne umiestnenej placenty. Placenta by mala odlupovať z maternicovej steny až po narodení plodu. Ak k tomu dôjde pred pôrodom, nastane stav známy ako predčasné oddelenie normálne umiestnenej placenty. V tomto prípade sa zvyčajne vyskytuje masívne krvácanie z maternice, čo ohrozuje život matky a plodu.

Placentárna nedostatočnosť je najnebezpečnejšia v skorých štádiách tehotenstva, pretože to spôsobuje postupnú progresiu choroby spojenú s konštantným rastom plodu až po úplnú dekompenzáciu.

Placentárna nedostatočnosť môže spôsobiť nasledujúce patologické nálezy v tehotenstve:

• smrť plodu;
• hladovanie kyslíkom pri narodení ( môže spôsobiť poškodenie centrálneho nervového systému);
• vnútromaternicová retardácia rastu ( v závažných prípadoch - do 90% normy);
• podchladenie ( nízka telesná teplota);
• hypoglykémia ( nízka hladina cukru v krvi);
• hypokalciémia ( nízky obsah vápnika v krvi);
• polycytémia ( prebytok červených krviniek, čím sa stáva viskóznejšia);
• predčasný pôrod;
• potreba cisárskeho rezu.

Vo veľkej väčšine prípadov v dôsledku chronickej placentárnej nedostatočnosti dochádza k poškodeniu niektorých životne dôležitých orgánov alebo k narušeniu ich vývoja.

Placentárna nedostatočnosť môže spôsobiť poškodenie nasledujúcich orgánov:

• mozgu;
• gastrointestinálny trakt.

Bohužiaľ, vo väčšine prípadov placentárna nedostatočnosť nie je sprevádzaná žiadnymi príznakmi alebo príznakmi a prebieha tajne. To vedie k tomu, že v čase diagnózy môže mať plod už vážne vývojové patológie. Iba v niektorých prípadoch si matky, ktoré už porodili, môžu všimnúť oneskorenie v raste maternice, ako aj nízku aktivitu pohybov plodu. Dnes je však ich veľa efektívne spôsoby včasná diagnostika tejto choroby.

Placentová nedostatočnosť sa dá zistiť nasledujúcimi spôsobmi:

• ultrazvuk ( Ultrazvukové vyšetrenie) a meranie veľkosti placenty a plodu;
• ultrazvuk a dopplerometria prietoku krvi placentou;
• meranie hladiny alfa-fetoproteínu v krvi matky;
• sledovanie stavu plodu.

Placentárna nedostatočnosť je patológia, ktorú nie je možné liečiť, ale ktorá sa dá napraviť. V tomto prípade je veľmi dôležitá včasná diagnostika a začiatok adekvátnej liečby. To vám umožňuje výrazne zvýšiť šance dieťaťa na normálny vývoj a narodenie.

Tehotenstvo je prirodzeným stavom ženy, ale jej normálny priebeh sa vykonáva zložitými mechanizmami, ktoré sú zamerané na to, aby plodovi poskytli všetky dôležité potreby. Sú do toho zapojené dva funkčné systémy - matka a placenta. Ak pri práci týchto vzájomne prepojených systémov dôjde k najmenej jednej najmenšej poruche, môžu sa vyskytnúť dva patologické stavy - utero-placentárna a fetoplacentálna nedostatočnosť. Sú to úplne odlišné procesy, ďalšia vec je, že vedú k rovnakej veci - k narušeniu krvného obehu a výživy v systéme matka-placenta-plod. Tento článok sa zameria na nedostatočnosť maternice a placenty.

1. Čo je to uteroplacentálna nedostatočnosť počas tehotenstva

To je zlý obeh v systéme matky-plodu kvôli zle vytvorenému vaskulárnemu systému v placente.

Spojenie plodu a matky sa uskutočňuje iba vďaka placente. Začína sa formovať a rozvíjať od prvých dní tehotenstva, ale nemôže sa považovať za nezávislý orgán. Úloha placenty je však obrovská, pretože plod prostredníctvom nej prijíma kyslík a rôzne živiny. Hrá úlohu membrány a filtruje a zabraňuje vstupu mnohých chemikálií do tela nenarodeného dieťaťa. V priebehu tehotenstva hrá placenta úlohu endokrinného orgánu, produkuje množstvo dôležitých hormónov a látok potrebných na jej zachovanie a normálny priebeh: progesterón, estrogén, choriový gonadotropín a ďalšie. Dysfunkcia placenty má veľmi negatívny vplyv na priebeh tehotenstva a vývoj plodu. ,

2. Rizikové faktory

Dezinfekcia maternice má svoje príčiny:

Komplikácie v priebehu tehotenstva: predĺžená a zle liečiteľná toxikóza, hrozba prerušenia, potratu, nekompatibilita krvi matky a plodu podľa skupiny alebo Rhesus, vnútromaternicová infekcia plodu, viacnásobné tehotenstvo atď.

Akékoľvek chronické choroby matky: cukrovka, srdcové vady (vrodené alebo získané), arteriálna hypertenzia, pyelonefritída, angína, anémia, autoimunitné choroby, nádory akejkoľvek lokalizácie vrátane benígnych, atď.

Vek matky je starší ako 35 rokov a mladší ako 17 rokov.

Zlé životné podmienky.

Faktory prostredia: žiarenie a chemické účinky.

Zlé návyky: fajčenie, zneužívanie alkoholu a drog.

Akékoľvek akútne infekčné choroby: ARVI, hepatitída atď.

Gynekologické choroby matky: kolpitída, adnexitída, myóm, fibrom, menštruačná dysfunkcia atď.

Zlá pôrodnícka anamnéza: jazva na tele maternice, nezvyčajné potraty, spontánne potraty, časté potraty, mŕtve narodenia, komplikovaný priebeh predchádzajúcich pôrodov a tehotenstva atď.

3. Priebeh uteroplacentálnej nedostatočnosti

Primárne zlyhanie sa vyvíja v skorých štádiách tehotenstva až do 12-14 týždňov, je to zriedkavé. Vyskytuje sa kvôli zlému pripevneniu placenty k stene maternice. Pri tejto patológii je výživa embrya veľmi rýchlo narušená a tehotenstvo sa spravidla končí spontánnym potratom alebo vývojom hrubých vrodených anomálií plodu.

Sekundárne zlyhanie sa vyvíja po 16 týždňoch tehotenstva a je častejšie. V tomto stave je spravidla riziko potratu a žena končí na patologickom oddelení.

4. Nastáva nedostatočný tok krvi z maternice, ktorý je v placente: akútny a chronický

Akútna nedostatočnosť je dôsledkom náhle sa vyskytujúcich porúch obehového systému, v dôsledku čoho môže dôjsť k prerušeniu placenty, ktoré často vedie k úmrtiu plodu a ukončeniu tehotenstva.

Chronická nedostatočnosť je najbežnejším porušením uteroplacentálnej cirkulácie, v dôsledku čoho je narušená funkcia placenty, plod nedostáva všetko potrebné a sám predčasne starne.

Diagnóza nedostatočnosti uteroplacentálnej cirkulácie počas tehotenstva je možná iba pomocou dopplerografie (vaskulárne vyšetrenie). A čím skôr sa štúdia dokončí, tým lepšie. Ak dôjde k zmenám, lekár predpíše liečbu a mnohým problémom sa dá vyhnúť. Z tohto dôvodu je vždy potrebné vykonať všetky lekárske vyšetrenia a počas času sa zaregistrovať na prenatálnej klinike.

PREDNÁŠKA 4 PLACENTÁLNA NEDOSTATOČNOSŤ A FETÁLNA SYNDROMU RASTU RASTU

PREDNÁŠKA 4 PLACENTÁLNA NEDOSTATOČNOSŤ A FETÁLNA SYNDROMU RASTU RASTU

Placentárna nedostatočnosť (PN)- klinický syndróm spôsobený morfologickými a funkčnými zmenami placenty a porušením kompenzačno-adaptačných mechanizmov, ktoré poskytujú normálny rast a vývoj plodu, ako aj prispôsobenie ženského tela tehotenstvu. Placentárna nedostatočnosť je výsledkom komplexnej reakcie plodu a placenty na rôzne patologické stavy tela matky a prejavuje sa v komplexe porúch transportnej, trofickej, endokrinnej a metabolickej funkcie placenty, ktoré sú základom patológie plodu a novorodenca. Jeho klinické prejavy sú syndróm spomalenia rastu plodu a / alebo hypoxia plodu. Syndróm fetálnej retardácie rastu (SRO); intrauterinná retardácia rastu (FDVD); plod, ktorý je malý na tehotenstvo, a plod s nízkou pôrodnou hmotnosťou sú pojmy, ktoré opisujú plod, ktorý nedosiahol svoj rastový potenciál v dôsledku genetických alebo environmentálnych faktorov. Bežným kritériom je strata hmotnosti menšia ako 10. % opre gestačný vek (tab. 12).

ICD-10

P00- poškodenie plodu a novorodenca v dôsledku stavu matky, ktoré nie je spojené s týmto tehotenstvom;

P01- poškodenie plodu a novorodenca v dôsledku tehotenských komplikácií u matky;

P02- poškodenie plodu a novorodenca v dôsledku komplikácií placenty, pupočnej šnúry a plodu;

P05- pomalý rast a podvýživa plodu;

P20- intrauterinná hypoxia.

Placentárna insuficiencia sa rovnako často pozoruje pri pôrodníckej a extragenitálnej patológii u tehotných žien a je 22,4-30,6%. Teda s hrozbou ukončenia tehotenstva je PN diagnostikovaná u viac ako 85% žien, s gestózou - u 30,3%, s arteriálnou hypertenziou - u 45%, s anémiou a izoserologickou nekompatibilitou krvi matky a plodu - až 32,2%, s myómom maternica -

Tabuľka 12.10% opôrodná hmotnosť (g) v závislosti od pohlavia novorodenca počas jedného tehotenstva

Gestačný vek, týždne	Chlapci	dievčatá

46%, s cukrovkou - 55%, s poruchou metabolizmu tukov - u 24% tehotných žien. Perinatálna úmrtnosť u pacientov s PN dosahuje 40%, perinatálna morbidita - 738 - 802 % O.Podiel hypoxicko-ischemického poškodenia centrálneho nervového systému predstavuje 49,9%, čo je 4,8-krát viac ako počas nekomplikovaného tehotenstva, respiračné poruchy a aspiračný syndróm sa vyskytuje u 11% novorodencov a resuscitačné opatrenia

15,2% detí. Výskyt FWRS sa líši v populácii od 10 do 23% dlhodobých novorodencov v rozvinutých a rozvojových krajinách. Frekvencia SZRP sa zvyšuje s klesajúcim tehotenstvom. Prítomnosť vrodených malformácií, vnútromaternicovej hypoxie, prechodných kardiorespiračných porúch, chromozomálnych aberácií, vnútromaternicových infekcií, ako aj predčasne narodených detí (až do 60%) zvyšuje riziko perinatálnych strát.

Perinatálna úmrtnosť medzi novorodencami je výrazne vyššia ako úmrtnosť novorodencov s vhodnou termínou hmotnosťou (tabuľka 13).

Tabuľka 13.Perinatálna úmrtnosť vo FHW (na 1 000)

Hmotnosť g	37 - 38 týždňov	39 - 40 týždňov	41 - 42 týždňov

Takže u novorodencov s hmotnosťou 1 500 - 2 500 g je perinatálna úmrtnosť 5–30 krát vyššia, pričom váha je nižšia ako 1 500 g – 70–100 krát vyššia ako u novorodencov s normálnou telesnou hmotnosťou (Obr. 19).

70% plodov a novorodencov, ktorých hmotnosť nie je vyššia ako 10% v tehotenstve, je vzhľadom na ústavné faktory (pohlavie žien, materská príslušnosť k určitým etnickým skupinám, pôrodná parita, hmotnostná a výšková charakteristika matky) malé, ale miera perinatálnej úmrtnosti sa medzi týmito deťmi nelíši od detí s normálnou telesnou hmotnosťou. Mierna a ťažká retardácia rastu je určená hmotnosťou 3 až 10% a menej ako 3%.

Klasifikácia.Neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia PN v súvislosti s multifaktoriálnou etiológiou. Podľa toho, ktoré štrukturálne jednotky vznikajú patologickými procesmi,existujú tri formy placentárnej nedostatočnosti:

Hemodynamické prejavy v uteroplacentálnych a fetálno-placentárnych zásobách;

Obr. devätnásť.Perinatálna morbidita a úmrtnosť medzi plodmi a dojčatami s nízkou pôrodnou hmotnosťou

Placentárna membrána, vyznačujúca sa znížením schopnosti placentárnej membrány transportovať metabolity;

Bunkový parenchým, spojený s narušením bunkovej aktivity trofoblastov a placenty.

Prideliť tiež primárny- placentárnej nedostatočnosti, ktorá sa vyskytla pred 16 týždňami tehotenstva, a - sekundárnevývoj neskôr. Primárnyplacentárna nedostatočnosť sa vyskytuje počas implantácie, skorej embryogenézy a placentácie pod vplyvom rôznych faktorov (genetických, endokrinných, infekčných atď.) pôsobiacich na gaméty rodičov, zygota, blastocysta, formovanú placentu a sexuálne aparáty ženy ako celku. Primárna fetoplacentálna insuficiencia sa prejavuje anatomickými zmenami v štruktúre, umiestnení a pripevnení placenty, ako aj poruchami vaskularizácie a zhoršenou chorionickou maturáciou. Okrem toho sa pri tejto forme placentárnej nedostatočnosti častejšie než v populácii zisťujú malformácie plodu, chromozomálne abnormality a vnútromaternicová infekcia.

sekundárnefetoplacentálna insuficiencia sa vyvíja pod vplyvom exogénnych faktorov a pozoruje sa v druhej polovici tehotenstva.

Placentárna nedostatočnosť (primárna a sekundárna) má ostrýalebo chronickýprietok. ostrýPN vzniká v dôsledku rozsiahlych infarktov placenty a predčasného oddelenia normálne lokalizovanej placenty s tvorbou retroplacentálneho hematómu, ktorý vedie k smrti plodu. chronickýPN sa pozoruje v každej tretej tehotnej skupine s vysokým rizikom perinatálnej patológie. Chronický PN sa vyvíja skoro a pokračuje dlhý čas v dôsledku porušenia kompenzačno-adaptačných mechanizmov v kombinácii s poruchami obehového systému, mimovoľnými dystrofickými zmenami a zápalom alebo exacerbáciou spojenou s chorobou ženy počas tehotenstva.

V súčasnosti je vhodnejšie rozlišovať dekompenzované, subkompenzované a kompenzované formuláre. Táto klasifikácia je založená na stupni spomalenia rastu plodu, prítomnosti a závažnosti príznakov chronickej vnútromaternicovej hypoxie plodu, stupni hemodynamických porúch v systéme matky-placenty-plodu, závažnosti narušenia hormonálnej funkcie placenty a účinnosti liečby.

Proces rastu plodu pozostáva z troch po sebe nasledujúcich fáz. Prvá fáza - fáza bunkovej hyperplázie trvá prvých 16 týždňov tehotenstva. Druhá fáza - fáza simultánnej hyperplázie a hypertrofie, ktorá je súčasným zvýšením počtu buniek a zvýšením ich veľkosti, trvá medzi 16. a 32. týždňom. Tretia fáza, bunková hypertrofia, trvá od 32. týždňa pred pôrodom a vyznačuje sa rýchlym zväčšením veľkosti buniek. Pri kvantitatívnom hodnotení rýchlosti rastu plodu sa zistilo, že zvýšenie hmotnosti plodu v jednej gravidite o 5 g / deň je zaznamenané v 14-15 týždňoch, 10 g / deň v 20 týždňoch, 30-35 g / deň v 32-34 týždňoch. Následne klesá rýchlosť zvyšovania telesnej hmotnosti. Klasifikácia syndrómu spomalenia rastu plodu je možná iba pri rozšírenej ultrazvukovej fetometrii počas dynamického vyšetrenia tehotnej ženy. Tvar sa líši: symetrický - s rovnomerným oneskorením všetkých fetometrických ukazovateľov (20 - 30% všetkých pozorovaní; asymetrický - prevládajúci pokles veľkosti brucha plodu (70 - 80%) a

zmiešané - zníženie všetkých fetometrických ukazovateľov s prevládajúcim poklesom veľkosti (obvodu) brucha plodu (5-10%). Podľa závažnosti v prenatálnej perióde sa rozlišuje stupeň I - oneskorenie fetometrických parametrov o 1 - 2 týždne od splatnosti v tehotenstve, stupeň II - oneskorenie 2-4 týždňov, stupeň III - oneskorenie dlhšie ako 4 týždne.

Etiológia a patogenéza.Vývoj placentárnej nedostatočnosti a SZRP závisí od narušenia samotnej placenty, od prítomnosti somatickej alebo pôrodníckej patológie u matky, ako aj od stavu plodu. Reakcia systému matka-placenta-plod závisí od každého účastníka patologického procesu a stupňa narušenia ich kompenzačno-adaptačných mechanizmov. PN a SZRP sa vyskytujú u tehotných žien s vysokým rizikom vzniku rôznych komplikácií tehotenstva.

S. Moddley (1997) identifikuje 3 hlavné skupiny príčin SZRP: materská, utero-placentárna, fetálna:

1. matiek:

Demografické: vek, sociálno-ekonomické postavenie, rasovo-etnické charakteristiky;

Ústavné: genetické vlastnosti, výška, pôrodná hmotnosť, hmotnosť pacienta pred tehotenstvom;

Choroby: hypertenzia, autoimunitné ochorenia, anémia, chronické kardiopulmonálne choroby, chronické ochorenia obličiek, cukrovka s cievnymi zmenami;

Trombofilné poruchy a materská hyperkoagulácia;

Autoimunitné poruchy matky vrátane antifosfilipidového syndrómu;

Nedostatočná výživa;

Ostatné: fajčenie, alkohol, drogy.

2. Maternice, placenty:

Placentárny infarkt;

Placentárny moziacizmus;

Anomálie maternice;

Viacnásobné tehotenstvo.

3. plod:

Ústavné: genetické vlastnosti, pohlavie, postavenie;

Aneuploidné / dedičné syndrómy;

Vnútromaternicové infekcie;

Anomálie plodu: vrodené malformácie kardiovaskulárneho systému, jediná pupočníková artéria, feto-fetálny transfúzny syndróm. Autor: A.T. Bunkové (1993) rizikové faktory, ktoré prispievajú k rozvoju placentárnej nedostatočnosti a SZRP, sú:

Sociálne a domáce (vek mladší ako 17 a viac ako 30 rokov, tehotenstvo mimo manželstva, nebezpečenstvo pri práci, ťažká fyzická práca, emocionálny stres, fajčenie, alkoholizmus, drogová závislosť, telesná hmotnosť nižšia ako 50 kg);

Somatické (chronické špecifické a nešpecifické infekcie, extragenitálne choroby);

Pôrodnícky a gynekologický nález (infantilizmus, menštruačná dysfunkcia, primárna neplodnosť, gynekologické choroby, spontánny potrat, nevyvíjajúce sa tehotenstvo, komplikovaný priebeh predchádzajúceho tehotenstva a pôrodu);

Faktory spojené s týmto tehotenstvom (toxikóza v prvej a druhej polovici, hrozba ukončenia tehotenstva, viacnásobné tehotenstvo).

Medzi príčinami PN a SZRP patrí vedúce miesto medzi tehotenské komplikácie (preeklampsia, hroziace potraty, potraty, izoserologická nekompatibilita materskej a fetálnej krvi, viacnásobné tehotenstvo) a extragenitálna patológia (nadobličková kortikálna dysfunkcia, hypertenzia, chronická pyelonefritída, glomerulonefritída, diabetes mellitus). , kardiovaskulárne a hematologické choroby matky).

Na začiatku prvého trimestra tehotenstva majú pacienti s vysokým rizikom vzniku placentárnej nedostatočnosti nižšiu inváziu trofoblastu do myometrického segmentu špirálových artérií. Primárnou súvislosťou hemodynamických porúch v SZRP sú zmeny v uteroplacentálnom obehu (MPC), ktorých morfologickým základom je absencia fyziologických gestačných zmien v špirálovitých artériách a ich spazmov, ako aj poškodenie cievnej steny počas autoimunitných procesov.

V dôsledku patologických zmien v špirálových artériách myometria, ktoré zabezpečujú normálne fungovanie uteroplacentálneho obehu, dochádza k porušeniu krvi.

cirkulácia v intervillousovom priestore. Spomalenie toku krvi v špirálových artériách a intervillousovom priestore vždy vedie k zníženiu výmeny plynov medzi krvou matky a plodu. V dôsledku porúch krvného obehu v systéme IPC sa vyvíja ischemický infarkt placenty, do ktorého sú zapojené celé kotyledóny. V tejto súvislosti je prirodzene významne ovplyvnený aj kapilárny prietok krvi v chorionických vilách.

Jedným z dôležitých dôvodov pre dysfunkciu funkcie placenty a rozvoj PN je nezrelosť vilusového stromu, ktorá sa prejavuje zmenami vo všetkých jej štruktúrnych jednotkách. Pôsobenie škodlivých faktorov prispievajúcich k rozvoju placentárnej nedostatočnosti znižuje kompenzačno-adaptačné reakcie v systéme matka-placenta-plod.

Vedúca úloha určitých patogénnych mechanizmov pri vývoji PN je do značnej miery spôsobená etiologickými faktormi. V dôsledku pôsobenia škodlivých faktorov v trimestri I-II (infekcia, intoxikácia) je vývoj PN spôsobený hlavne prevládajúcou léziou placentárnej bariéry, zatiaľ čo najzávažnejšie prípady nezrelosti klkov s progresívnou stromálnou sklerózou. Značné zníženie fetálneho a intraplacentálneho prietoku krvi (v kapilárnom lôžku placenty) s relatívnym zachovaním uteroplacentálu vedie k rozvoju hypoxie plodu. V skorých štádiách gravidity (do 20-22 týždňov) s nedostatočne vyvinutými mechanizmami fetálnej autoregulácie (absolútny pokles počtu buniek v hyperplastickej fáze rastu buniek) sa vytvára symetrická forma SZRP. Táto forma syndrómu je charakterizovaná poklesom všetkých fetometrických ukazovateľov odrážajúcich rast plodu (biparietálna veľkosť, obvod hlavy plodu, obvod a priemer brucha, veľkosť dlhých tubulárnych kostí vrátane stehennej kosti). Je potrebné poznamenať, že frekvencia SZRP s malformáciami je 19,5%. Na druhej strane sú vrodené malformácie v SZRP pozorované u 7 - 15%. Asymetrická forma SZRP v štruktúre vrodených malformácií je 30,6%, zatiaľ čo symetrická forma je 69,4%.

V druhej polovici tehotenstva je vedúcou patogénnou väzbou pri PN narušenie toku uteroplacentálnej krvi, ktoré vedie k chronickej vnútromaternicovej hypoxii plodu a tvorbe SZRP. Na pozadí chronického vnútromaternicového pokrytectva

ide o redistribúciu toku krvi plodu, zameranú predovšetkým na normálne fungovanie centrálneho nervového systému. Hlavný tok arteriálnej krvi vedie do mozgu plodu („Efekt šetriaci mozog“).Klinicky sa vytvára asymetrická forma retardácie rastu plodu, ktorá sa vyznačuje prevládajúcim poklesom obvodu brucha plodu. Existuje tiež takzvaná zmiešaná forma syndrómu spomalenia rastu plodu, ktorá sa pozoruje pri závažnej syndromickej patológii plodu alebo pri závažnej extagitálnej patológii ženy sprevádzanej komplikovaným tehotenstvom (gestóza, predĺžená hrozba ukončenia). Uvedená forma je charakterizovaná poklesom všetkých fetometrických parametrov podľa ultrazvukových údajov s prevládajúcim poklesom veľkosti brucha v dôsledku výrazného nedostatočného rozvoja podkožného tuku a objemu parenchymálnych orgánov plodu. Pozorované zmeny sú spojené s porušením procesov bunkového rastu (syndromická patológia plodu) a závažnými dlhodobými hemodynamickými poruchami v systéme matka-placenta-plod (extragenitálna patológia matky, dlhodobá gestóza, hroziace potraty).

Diagnostika.V súčasnosti sa na diagnostiku placentárnej nedostatočnosti používajú rôzne metódy. Medzi klinické metódy patrí identifikácia anamnestických rizikových faktorov, objektívne vyšetrenie tehotnej ženy a plodu zmeraním obvodu brucha a výšky maternicového fundusu, určenie tónu myometria, poloha plodu a výpočet jeho odhadovanej hmotnosti. Je známe, že oneskorenie stojacej výšky maternicového fundusu o 2 cm alebo viac v porovnaní so správnou hodnotou pre špecifický gestačný vek alebo absencia nárastu v priebehu 2 až 3 týždňov naznačuje pravdepodobnosť vzniku syndrómu spomalenia rastu plodu. Klinické hodnotenie stavu jeho kardiovaskulárneho systému sa uskutočňuje pomocou auskultácie. Na pôrodnícke kliniky je akceptovateľný systém na určovanie rizika placentárnej nedostatočnosti vyvinutý spoločnosťou O.G. Frolova a E.N. Nikolaeva (1976, 1980), uvedená v tabuľke. 14.

Dôležitou informáciou pri pôrode o funkčných rezervách plodu je hodnotenie kvality plodovej vody. V súčasnosti sa prognostické kritériá určujú pre závažné komplikácie placentárnej insuficiencie - mekoniálnej aspirácie u plodu a novorodenca - podľa povahy plodovej vody v kombinácii s

Tabuľka 14.Posúdenie rizikových faktorov pre perinatálnu patológiu

Poznámka.Pri skóre 10 alebo viac existuje vysoké riziko perinatálnej patológie, 5 - 9 bodov znamená priemerný, 4 alebo menej - nízky stupeň rizika.

údaje o jeho srdcovej aktivite a respiračnej aktivite. Bola vytvorená bodová stupnica, ktorá berie do úvahy farbu vody, konzistenciu meconia, gestačný vek a prítomnosť príznakov hypoxie podľa hodnotenia srdcovej aktivity plodu. Pri skóre 12 je pravdepodobnosť aspirácie mekónia u plodu 50%, 15 alebo viac - 100%. Významným obmedzením klinických diagnostických metód je individuálna variabilita veľkosti brucha a maternice tehotnej ženy, ktorá závisí od antropometrických znakov, závažnosti podkožnej tukovej vrstvy, množstva plodovej vody, polohy a počtu plodov. Zmeny v auskultačnom obraze sa vyskytujú iba v neskorých štádiách fetálneho utrpenia a častejšie sa prejavujú už pri pôrode. Posúdenie stavu plodovej vody v praxi je možné iba po jej prepustení, pretože amnioskopia je neinformatívna a amniocentéza je invazívna metóda, ktorá má množstvo obmedzení a vyžaduje zvláštne podmienky. U takmer 60% tehotných žien s klinickými metódami sa nezistila placentárna nedostatočnosť. Na druhej strane klinická diagnóza je potvrdená u každej z troch tehotných žien s podozrením na syndróm spomalenia rastu plodu.

Laboratórne a inštrumentálne štúdie.Pri modernom komplexnom vyšetrení tehotnej ženy je potrebné:

Identifikovať hlavné klinické prejavy placentárnej nedostatočnosti, určiť stupeň a formu SZRP, závažnosť vnútromaternicovej hypoxie;

Posúdiť stupeň funkčných a morfologických zmien v placentárnom systéme a jeho adaptívne schopnosti;

Stanoviť etiologické faktory a patogénne mechanizmy rozvoja placentárnej insuficiencie, na základe čoho zvoliť optimálnu možnosť liečby a vyvinúť optimálnu pôrodnícku taktiku.

Z tohto hľadiska sa metódy laboratórnej a inštrumentálnej diagnostiky rozširujú, čo umožňuje odhaliť porušenia v skorších štádiách a včas začať s liečebnými opatreniami.

Medzi laboratórne metódy patrí v posledných rokoch stanovenie hormonálnych a proteín syntetizujúcich funkcií fetoplacentálneho komplexu (placentárny laktogén, progesterón, estriol,

kortizol, a-fetoproteín, SP1, PP12 atď.), biochemická štúdia jeho enzymatickej aktivity (aspartátaminotransferáza, alanín aminotransferáza, alkalická fosfatáza atď.). Laboratórna diagnóza fetoplacentálnej nedostatočnosti, založená na stanovení hladín hormónov, má svoje charakteristické znaky, ktoré sú 2-3 týždne pred klinickými prejavmi placentárnej nedostatočnosti. Fetoplacentálna insuficiencia na začiatku tehotenstva závisí najmä od nedostatočnej hormonálnej aktivity corpus luteum sprevádzaného nízkymi hladinami progesterónu a chorionického gonadotropínu. Neskôr, v trimestroch gravidity II a III, je vývoj PN sprevádzaný morfologickými poruchami, ktoré postupne vedú k rozvoju nedostatočnosti hormonálne produkujúcej funkcie placenty.

Skorým predklinickým príznakom placentárnej nedostatočnosti je zníženie syntézy všetkých hormónov fetoplacentálneho systému (estrogén, progesterón, placentárny laktogén), preto je dynamické určovanie hormónov s optimálnou detekciou včasnej placentárnej nedostatočnosti skoré dátumy tehotenstva a pred pôrodom. Najúplnejšie informácie o stave plodu je možné získať integrovaným stanovením niekoľkých hormónov. Klinický význam stanovenia placentárneho laktogénu (PL) v krvnom sére tehotných žien je spôsobený skutočnosťou, že jeho koncentrácia pod 4 μg / ml naznačuje dysfunkciu placenty v patologicky prebiehajúcom tehotenstve a je prognostickým znakom narušenia funkčného stavu plodu. Pri hroziacom potrate je zníženie koncentrácie PL najskorším diagnostickým ukazovateľom nepriaznivého výsledku v tehotenstve. V prípade vnútromaternicovej smrti plodu koncentrácia PL klesá oveľa skôr ako ukončenie srdcového rytmu plodu. Pokles PL o 50% alebo viac z priemernej úrovne naznačuje kritické zníženie funkcie placenty a porušenie plodu. Keď ponorka klesne o 80%, dôjde k prenatálnej fetálnej smrti. Diagnostickou hodnotou je porovnanie koncentrácie PL v krvi a plodovej vode. Pomer koncentrácie hormónu v krvi k jeho hladine v plodovej vode je obvykle od 9: 1 do 14: 1. Pri miernej placentárnej nedostatočnosti klesá na 6: 1, s ťažkými - menej ako 6: 1. V druhej polovici tehotenstva je obsah progestívny

rona je indikátorom hormonálnej funkcie placenty. Pri placentárnej nedostatočnosti klesá koncentrácia progesterónu v závislosti od jeho závažnosti o 30 - 80%. Na druhej strane, pri mnohých gravidných komplikáciách, keď dôjde k patologickému zvýšeniu hmotnosti placenty, sa zvyšuje produkcia progesterónu. Vysoká hladina progesterónu sa teda pozoruje u tehotných žien s Rh senzibilizáciou, pri ťažkých formách cukrovky, ako aj pri zlyhaní obličiek, keď je narušená hormonálna exkrécia z krvi. V týchto prípadoch zvýšená koncentrácia progesterónu naznačuje nepriaznivú prognózu priebehu tehotenstva.

Definícia estriolu ako spôsobu sledovania stavu plodu počas tehotenstva nadobudla najväčší praktický význam. V komplikovanom tehotenstve je pokles hladín estriolu skorým diagnostickým príznakom zhoršeného vývoja plodu. Pokles vylučovania estriolu močom na 12 mg / deň alebo menej naznačuje výrazné zhoršenie plodu a fetoplacentálneho systému. Významné výkyvy tohto ukazovateľa v norme as podvýživou plodu si vyžadujú vykonanie štúdií dynamiky. Znakom placentárnej nedostatočnosti je zníženie hladiny estriolu v plodovej vode. Na diagnostiku placentárnej insuficiencie sa stanoví index estriolu - pomer množstva hormónu v krvnej plazme a moči. Postupom zlyhania sa index znižuje. Jednou z najbežnejších príčin nízkej hladiny estriolu u tehotných žien je spomalenie rastu plodu. Pri anencefálii plodu, hypoplázii nadobličiek, Downovom syndróme, intrauterinnej infekcii (toxoplazmóza, rubeola, cytomegalovírusová infekcia) sa pozoruje prudké zníženie estriolu (menej ako 2 mg / deň). Vysoká hladina estriolu sa pozoruje pri viacnásobnom tehotenstve alebo pri veľkom plode. Okrem stavu plodu existuje množstvo exogénnych a endogénnych faktorov, ktoré ovplyvňujú biosyntézu, metabolizmus a vylučovanie estriolu. Liečba kortikosteroidmi tehotnou ženou teda spôsobuje dočasné potlačenie funkcie nadobličiek žľazy plodu, čo vedie k zníženiu hladiny estriolu. Pri liečbe glukokortikoidmi alebo antibiotikami tehotnej ženy sa znižuje aj syntéza estriolu. Závažné ochorenia pečene u matky môžu viesť k narušeniu konjugácie estrogénov a ich eliminácii žlčou. Zmena funkcie obličiek u tehotnej ženy vedie k zníženiu klírensu

ol, v dôsledku čoho sa hormonálny obsah v moči znižuje, jeho hladina v krvi neprimerane stúpa k plodu. V zriedkavých prípadoch sa vyskytujú vrodené enzymatické defekty placenty, ktoré môžu spôsobiť extrémne nízke hodnoty estriolu, zatiaľ čo plod nebude narušený. Podobné vzorce sa pozorujú pri určovaní obsahu estriolu v krvi tehotných žien. Obzvlášť zaujímavé je štúdium hladiny neurónovo špecifickej enolázy v krvi matky a izoenzýmu kreatínkinázy v plodovej vode ako prenatálnych markerov zhoršeného vývoja mozgu, ktorých hladina sa zvyšuje s hypoxiou plodu. Malo by sa pamätať na to, že väčšina hormonálnych a biochemických testov má široké hranice jednotlivých vibrácií a nízku špecificitu, aby sa získali spoľahlivé údaje, je potrebné určiť úroveň hormónu alebo enzýmu v dynamike. Častou nevýhodou týchto testov je nedostatočná interpretácia výsledku v čase štúdie plodu.

Uvedené nevýhody sú zbavené metód ultrazvuku a funkčného hodnotenia plodu (kardiotocografia, kardiointervalografia, Dopplerometrická analýza prietoku krvi), ktoré v súčasnosti vedú k diagnostike placentárnej nedostatočnosti. Hlavný význam sonografiapre diagnostiku placentárnej nedostatočnosti je identifikovať syndróm spomalenia rastu plodu a určiť jeho tvar a závažnosť. Ultrazvuková diagnostika retardácie rastu plodu je založená na porovnaní fetometrických ukazovateľov získaných v dôsledku štúdie s normatívnymi ukazovateľmi pre daný gestačný vek. Najčastejšou diagnózou vnútromaternicovej retardácie rastu bolo meranie biparietálnej veľkosti hlavy, priemerných priemerov hrudníka a brucha, ich obvodov a prierezových plôch, ako aj dĺžky stehennej kosti. Na kontrolu vývoja plodu sa používa percentilný prístup, ktorý každému presnému tehotenskému veku umožňuje presne určiť zhodu veľkosti plodu s gestačným vekom, ako aj mieru, do akej sa odchýlia od štandardných hodnôt. Diagnóza szrp sa stanoví, ak je veľkosť plodu nižšia ako 10 % oalebo viac ako dve smerodajné odchýlky pod priemerom pre daný gestačný vek. Na základe výsledkov ultrazvuku môžete

na stanovenie foriem SZRP (symetrických, asymetrických), ktoré sa vyznačujú rôznymi pomermi ukazovateľov fetometrie (dĺžka stehna / brucho, dĺžka stehna / obvod hlavy). Možno vytvorenie „zmiešanej“ formy retardácie vnútromaternicového rastu. Vyznačuje sa neprimeraným oneskorením všetkých ukazovateľov fetometrie s najvýraznejším oneskorením vo veľkosti brucha. Na základe údajov o fetometrii je možné určiť závažnosť retardácie rastu plodu. Na I. stupni je rozdiel medzi fetometriou a normatívnymi ukazovateľmi a ich súlad s ukazovateľmi typickými pre tehotenstvo o 2 týždne kratší (34,2%), s II stupňom - \u200b\u200bo 3-4 týždne kratší (56,6%), s III - kratšie obdobie o viac ako 4 týždne (9,2%). Závažnosť vnútromaternicovej retardácie rastu koreluje so závažnosťou placentárnej nedostatočnosti a nepriaznivými perinatálnymi výsledkami.

R. Deter a kol. (1995) navrhli nový upravený rozsah hodnotenia novorodeneckého vývoja (VšZP- Neonatal Growth hODNOTENIE Sjadro). Je založený na výpočtoch indexov potenciálneho rastu. (GRPI- Growth Potential Realisation jandex). Tieto indexy sa môžu použiť pre také fetometrické parametre, ako je hmotnosť, obvod hlavy, brucho a stehná, ako aj rast plodu. Stupnica je založená na porovnávacom hodnotení údajov získaných v trimestri II gravidity pomocou ultrazvuku a údajov pri narodení. Hodnotí súlad geneticky určeného potenciálu hromadného rastu plodu a údajov získaných pri narodení. S jeho pomocou je možné posúdiť, či novorodenec má oneskorenie v antropometrických ukazovateľoch alebo či je jeho potenciál hromadného rastu plne využitý. Táto stupnica sa dá použiť nielen pre SZRP, ale aj pre viacnásobné tehotenstvo, ako aj pri hodnotení veľkých plodov.

V poslednej dobe sa echografická štúdia používa aj na hodnotenie stavu pupočnej šnúry ako kritéria pre vnútromaternicové utrpenie plodu. Ak priemer pupočnej šnúry počas tehotenstva 28-41 týždňov nie je väčší ako 15 mm (kožná pupočníková šnúra) a priemer žíl a tepien je 8 mm, resp. 4 mm, 66% prípadov má príznaky hypoxie plodu a 48% má syndróm spomalenia rastu plodu. Ďalším kritériom vnútromaternicového utrpenia plodu a prognostickým príznakom úzkosti novorodenca sú autori presvedčení, že šnúra je príliš rozvinutá.

Dôležitou informáciou o stave plodu je jeho motorická a respiračná aktivita. Prítomnosť pravidelne sa opakujúcich respiračných pohybov plodu v prítomnosti mekónia v plodovej vode je rizikovým faktorom rozvoja aspiračného syndrómu. Obzvlášť nepriaznivým prognostickým faktorom je dlhá doba pohybu typu "Lapal po dychu"(Udusenie).

V poslednej dekáde sa používala na uskutočňovanie fetometrie, vrátane placentárnej nedostatočnosti a SZRP trojrozmerný ultrazvuk.Táto technika má väčšiu presnosť pri meraní priemeru biparieta, obvodu hlavy a obvodu brucha plodu, dĺžky stehennej kosti v porovnaní s dvojrozmerným ultrazvukom, najmä pri nízkej vode alebo nesprávnej polohe plodu v maternici. To vedie k výrazne menšej chybe pri výpočte odhadovanej telesnej hmotnosti plodu (6,2-6,7% oproti 20,8% pri dvojrozmernom ultrazvuku).

Pri diagnostike placentárnej nedostatočnosti hrá dôležitú úlohu ultrazvuková placentografia,čo okrem určovania polohy placenty umožňuje vyhodnotiť jej štruktúru a veľkosť. Výskyt fázy II až 32 týždňov a fázy III placentárnej zrelosti do 36 týždňov tehotenstva naznačuje jej predčasné dospievanie. V niektorých prípadoch sa pri ultrazvuku pozoruje cystická zmena placenty. Placentárne cysty sú definované ako echo-negatívne formácie rôznych tvarov a veľkostí. Vyskytujú sa častejšie na fetálnej strane placenty a sú tvorené v dôsledku krvácania, zmäkčovania, infarktu a iných degeneratívnych zmien. V závislosti od patológie tehotenstva sa nedostatok funkcie placenty prejavuje znížením alebo zvýšením hrúbky placenty. Takže, typické pre gestózu, hrozba ukončenia tehotenstva, SZRP „tenká“ placenta (do 20 mm v treťom trimestri tehotenstva). Pri hemolytických chorobách a cukrovke je placentová nedostatočnosť označená ako „hrubá“ placenta (do 50 mm alebo viac). Jednou z najčastejšie používaných metód na funkčné hodnotenie stavu plodu je kardiotokografie.Spolu s indikátormi srdcovej aktivity plodu vám táto metóda umožňuje zaregistrovať pohybovú aktivitu plodu a kontraktívnu aktivitu maternice. Najpoužívanejší stresový test, ktorý hodnotí povahu srdcovej aktivity plodu in vivo. Menej často je fetálna reakcia na určité „vonkajšie“ vplyvy (zvuk,

kontrakcie maternice pod vplyvom exogénneho oxytocínu atď.). V prípade syndrómu spomalenia rastu plodu odhalí stresový test fetálny tachykardia v 12% prípadov, zníženie variability bazálneho rytmu o 28%, variabilné spomalenie o 28% a oneskorené spomalenie o 13%. Zároveň treba mať na pamäti, že v súvislosti s načasovaním tvorby reflexu myokardu (do 32. týždňa tehotenstva) je možné vizuálne vyhodnotiť kardiotogramy až v treťom trimestri gravidity. Okrem toho, ako ukazujú výsledky odborných hodnotení, frekvencia rozdielov vo vizuálnom hodnotení kardiotogramov niekoľkými odborníkmi môže dosiahnuť 37 až 78%. Povaha kardiotocografickej krivky závisí nielen od gestačného veku, ale aj od pohlavia plodu, telesnej hmotnosti a zvláštností riadenia práce (analgézia, stimulácia práce, antikoncepcia). V posledných rokoch sa definícia echografickej štúdie tzv. Biofyzikálneho profilu plodu stala veľmi rozšírenou (tabuľka 15). Tento test zahŕňa komplexné skóre (stupnica od 0 do 2 bodov) množstva plodovej vody, fyzickej aktivity a svalového tonusu plodu, respiračných pohybov, ako aj výsledky nestresového kardiotocografického testu.

8-10 bodov označuje normálny stav plodu. Opakované vyšetrenie by sa malo vykonávať iba u tehotných žien vo vysokom riziku po 1-2 týždňoch. Pri hodnotení 4 až 6 bodov sa určujú pôrodnícke taktiky, pričom sa zohľadňujú príznaky zrelosti plodu a pripravenosti pôrodného kanála. V prípade nedostatočnej zrelosti plodu a nedostatočnej pripravenosti pôrodného kanála sa štúdia opakuje po 24 hodinách. Ak sa dosiahne opakovaný nepriaznivý výsledok, po liečbe kortikosteroidmi by malo nasledovať pôrodné podávanie najskôr o 48 hodín. Ak existujú príznaky plodovej zrelosti, je potrebné uviesť pôrod. Skóre 0 - 2 body je indikáciou pre naliehavé a starostlivé doručenie. V prípade absencie príznakov zrelosti plodu by sa malo podávanie uskutočniť po 48 hodinách prípravy tehotnej ženy s kortikosteroidmi.

parameter	body
Plodová voda	Amniotická tekutina sa vizualizuje vo väčšine dutiny maternice. Najväčšia vertikálna veľkosť voľnej časti vody presahuje 1 cm	Amniotická tekutina nie je vizualizovaná vo väčšine dutiny maternice. Najväčšia vertikálna veľkosť voľnej časti vody nepresahuje 1 cm
Plodová motorická aktivita	Prítomnosť najmenej troch samostatných pohybov tela plodu do 30 minút od pozorovania	Prítomnosť dvoch samostatných pohybov tela plodu alebo menej do 30 minút od pozorovania
Dýchacie pohyby plodu	Registrácia najmenej 30 epizód respiračných pohybov plodu trvajúcich 30 sekúnd alebo viac	Absencia dýchacích pohybov plodu alebo registrácia epizódy respiračných pohybov trvajúcich menej ako 30 s počas 30 minút
Svalový tonus plodu	Končatiny plodu sú v stave flexie, kmeň je mierne ohnutý; hlava plodu je pritlačená k hrudníku. Po pohybe sa plod vráti do pôvodnej polohy	Končatiny a kmeň plodu sú čiastočne alebo úplne roztiahnuté, ruka je otvorená. Po pohybe sa plod nevráti do stavu flexie
Nestresový test	Prítomnosť dvoch zrýchlení alebo viac s amplitúdou najmenej 15 úderov a trvaním najmenej 15 s počas 40 minút štúdie	Prítomnosť menej ako dvoch zrýchlení s amplitúdou najmenej 15 úderov a trvaním najmenej 15 sekúnd počas 40 minút štúdie

iba o tvorbe utero-placentálnej a fetálnej-placentárnej cirkulácie, ale tiež odhaľuje hemodynamické markery chromozomálnej patológie. Intraplacentálna cirkulácia (prietok krvi v špirálových artériách a terminálnych vetvách pupočnej tepny) v nekomplikovanom tehotenstve sa vyznačuje progresívnym poklesom vaskulárneho odporu, ktorý odráža hlavné štádiá placentárnej morfogenézy. Najvýraznejší pokles vaskulárneho odporu v špirálových artériách v období 13 - 15 týždňov a v terminálnych vetvách pupočníkovej tepny - v 24 - 26 týždňoch, čo je o 3-4 týždne pred maximálnym poklesom vaskulárneho odporu v maternicových artériách a terminálnych vetvách pupočnej tepny. V štúdii prietoku krvi v maternicových artériách, umbilikálnych artériách a intra-placentárnom obehu je zásadne dôležité predpovedať vývoj gestózy a nedostatočnosti placenty, počínajúc 14-16 týždňami tehotenstva, čo je skutočnosť, že intra-placentárne poruchy toku krvi sa zisťujú o 3 až 4 týždne skôr ako v hlavných súvislostiach.

Najdôležitejšia štúdia cirkulácie maternice-placenty a plodu-placenty s cieľom predpovedať vývoj a včasnú diagnostiku gestózy a placentovej nedostatočnosti sa objavuje v druhom trimestri gravidity. Okrem zvýšenia indexov vaskulárnej rezistencie v maternicových artériách sú možné aj dikrotické záchvaty v skorej diastolovej fáze. Ak sú v systéme matky-placenty a plodu identifikované patologické hemodynamické ukazovatele, pacienti sú vystavení vysokému riziku rozvoja gestózy a fetoplacentálnej nedostatočnosti a potrebujú diferencovanú lekársku opravu odhalených hemodynamických porúch. V prípade narušenia uteroplacentálneho krvného obehu sú liečivami voľby lieky, ktoré zlepšujú reologické vlastnosti krvi (pentoxifylín, kyselina acetylsalicylová), v prípade narušenia fetálno-placentárnej väzby sa odporúča použitie hemoderivátu. V prevažnej väčšine prípadov komplikovaného tehotenstva a extragenitálnych chorôb je počiatočným štádiom vývoja patologického procesu narušenie toku uteroplacentálnej krvi s postupným postihnutím krvného obehu plodu-placenty a kardiovaskulárneho systému plodu. Uvedená sekvencia patogénnych mechanizmov pre vývoj hemodynamických porúch

prezentované v vyvinuté A.N. Strizhakov a kol. (1986) klasifikácia porúch prietoku krvi v systéme matka-placentaplod:

Stupeň IA - narušenie toku uteroplacentálnej krvi neporušeným plodu-placentou;

IB stupeň - narušený prietok krvi plodu-plodu s intaktným uteroplacentalom;

II. Stupeň - súčasné narušenie toku krvi uteroplacentálnymi a fetálnymi placentami, nedosiahnutie kritických hodnôt (zachovanie pozitívneho smerovania diastolického prietoku krvi v pupočnej tepne);

Stupeň III - kritické narušenie toku krvi plodu-placenta (neprítomnosť alebo retrográdny smer toku krvi na konci diastoly) so zachovaným alebo narušeným tokom krvi z maternice.

Zníženie rýchlosti prietoku krvi v pupočnej tepne do diastoly na nulu alebo výskyt retrográdneho prietoku krvi ukazuje na významné zvýšenie vaskulárnej rezistencie v placente, ktorá je obvykle spojená s kriticky vysokou úrovňou akumulácie laktátu, hyperkapnie, hypoxémie a acidémie u plodu.

Pri komplexnej štúdii arteriálneho obehu plodu s najbežnejšou komplikáciou gravidity - placentárna insuficiencia - sú zaznamenané nasledujúce zmeny:

Zvýšené indexy vaskulárneho odporu v pupočnej tepne (LMS viac ako 3,0);

Indexy zvýšenej vaskulárnej rezistencie vo fetálnej aorte

(LMS viac ako 8,0);

Indexy zníženej vaskulárnej rezistencie v strednej mozgovej artérii (LMS menej ako 2,8);

Znížený prietok krvi v renálnych artériách;

Porušenie intrakardiálnej hemodynamiky (výskyt spätného toku krvi trikuspidálnou chlopňou).

Pri fetoplacentálnej nedostatočnosti je narušená intrakardiálna hemodynamika plodu, ktorá spočíva v zmene pomeru maximálnych rýchlostí toku krvi cez chlopne v prospech ľavého srdca, ako aj v prítomnosti regurgitačného toku trikuspidálnou chlopňou. V kritickom stave plodu sú odhalené nasledujúce zmeny fetálnej hemodynamiky:

Nulový alebo negatívny prietok krvi v pupočnej tepne;

Regurgitácia prostredníctvom trikuspidálnej chlopne;

Neprítomnosť diastolickej zložky prietoku krvi v aorte plodu;

Zvýšená diastolická zložka prietoku krvi v strednej mozgovej artérii;

Narušenie prietoku krvi v žilovom kanáliku a dolnej vena cava, zatiaľ čo dopplerometrickým kritériom pre narušený prietok krvi v žilovom kanáliku je zníženie rýchlosti toku krvi v neskorej diastolickej fáze až na nulové alebo záporné hodnoty. V kritickom stave plodu je index pulzácie v žilovom kanáliku vyšší ako 0,7. Dopplerometrické kritériá pre narušený prietok krvi v dolnej vena cava sú zvýšenie rýchlosti spätného toku krvi o viac ako 27,5 - 29% a výskyt nulového alebo reverzného toku krvi medzi systolickým a skorým diastolickým tokom.

Odlišná diagnóza.Bolo navrhnutých niekoľko kritérií, ktoré umožňujú diferenciálnu diagnostiku medzi syndrómom spomalenia rastu plodu s konštitučne malým plodom („plod malý pre gestačný vek“). Niektoré z kritérií používaných pri hodnotení stavu plodu, zatiaľ čo iné - novorodenca.

1. Vyhodnotenie trendu rastu plodu na základe vypočítaných indexov potenciálnej realizácie rastu (GRPI- Growth Potential Realisation jandex). Tieto indexy sa môžu použiť pre také fetometrické parametre, ako je hmotnosť, obvod hlavy, brucho a stehná, ako aj rast plodu. Stupnica je založená na porovnávacom hodnotení údajov získaných v trimestri II gravidity pomocou ultrazvuku a údajov pri narodení.

2. Použitie komplexu ukazovateľov v diagnostike SZRP (výpočet odhadovanej hmotnosti plodu, odhad množstva plodovej vody, prítomnosť hypertenzie v matke) môže zvýšiť presnosť diagnostiky SZRP na 85%.

3. Dopplerovské štúdium prietoku krvi v pupočníkových a maternicových artériách.

4. Výpočet indexu ponderalu

Ponderálny index \u003d hmotnosť vg? 100 / dĺžka v cm? 3.

5. Zvýšenie počtu jadrových foriem červených krviniek v krvi plodu získané kordocentézou (v dôsledku hypoxie v prítomnosti

PN a SZRP).

6. Vlastnosti prírastku telesnej hmotnosti po narodení (25% novorodencov so závažným (III) stupňom SZRP do 24 mesiacov života zostáva za indexmi rastu telesnej hmotnosti pod 3) % O).

bežný prenatálne vyšetreniena diagnostiku placentárnej nedostatočnosti a výslednej SZRP zahŕňa:

Identifikácia tehotných vysokorizikových skupín PN a SZRP;

Posúdenie výšky maternicového fundusu počas tehotenstva;

Biochemický skríning (dvojité a trojité testy); podrobné ultrazvukové vyšetrenie za 10 - 14 týždňov, 20 - 24 týždňov,

30-34 týždňov tehotenstva s vyhodnotením anatómie plodu, identifikácia markerov chromozomálnych abnormalít, vnútromaternicovej infekcie, malformácií plodu;

Ultrazvuková fetometria v určenom čase s diagnózou SZRP symetrickej a asymetrickej formy, hodnotenie závažnosti syndrómu;

Odhad množstva plodovej vody;

Posúdenie stupňa zrelosti placenty;

Dopplerometria prietoku krvi v maternici, špirálových artériách, pupočnej tepne a jej terminálnych vetvách v 16-19 týždňoch, 24-28 týždňoch, 32-36 týždňoch gravidity;

Posúdenie fetálnej hemodynamiky (stredná mozgová artéria, aorta, renálne artérie, žilový kanálik, dolná vena cava);

Kardiotocografia (po dobu viac ako 28 týždňov tehotenstva).

Okrem toho sa podľa indikácií môžu použiť invazívne výskumné metódy (amniocentéza, biopsia choriových klkov, placentcentéza, kordocentéza), po ktorých nasleduje vysoké riziko výskytu chromozomálnych abnormalít a defektov génov u plodu.

medzi preventívne opatreniamal by uvádzať:

Liečba extragenitálnych chorôb pred tehotenstvom;

Korekcia metabolických porúch a krvného tlaku od skorého tehotenstva;

Dodržiavanie racionálnej výživy a režimu tehotnej ženy;

Vymenovanie protidoštičkových látok (kyselina acetylsalicylová - 100 mg / deň, dipyridamol - 75 mg / deň, pentoxifylín - 300 mg / deň) a antikoagulanciá (NMH);

Použitie deprotienizovaného hemoderivátu (200 mg 3-krát denne, 21-30 dní);

Použitie gestagénov (dydrogesterón, mikronizovaný progesterón) u tehotných žien s obvyklou stratou tehotenstva od skorého tehotenstva;

Vymenovanie multivitamínových komplexov.

terapiaPN a SZRP by sa mali zameriavať na: zlepšenie toku krvi z maternice a plodu; zintenzívnenie výmeny plynu; korekcia reologických a koagulačných vlastností krvi; eliminácia hypovolémie a hypoproteinémie; normalizácia vaskulárneho tonusu a kontraktilnej aktivity maternice; zvýšená ochrana antioxidantov; optimalizácia metabolických a metabolických procesov.

Indikácie pre hospitalizáciu.Subkompenzovaná a dekompenzovaná PN, kombinácia PN a SZRP s extragenitálnou patológiou, gestóza, ohrozenie predčasného pôrodu.

Liečba drogami.Vzhľadom na to, že medzi príčinami placentárnej nedostatočnosti sú veľmi dôležité škodlivé účinky chemických látok, nevyvážená výživa, extragenitálne a infekčné choroby, gestóza, dlhodobá hrozba ukončenia tehotenstva a iné komplikácie v tehotenstve, je metodicky správne začať liečbu PN s vylúčením nepriaznivých účinkov týchto etiologických faktorov. Normalizácia výživy v skupine tehotných žien s nízkou životnou úrovňou v dôsledku zvýšenia obsahu bielkovín a základných minerálov pri súčasnom znížení podielu tukov a uhľohydrátov na vyváženú úroveň umožňuje znížiť výskyt SZRP o 19%.

Pri liečbe fetoplacentálnej insuficiencie má veľký význam normalizácia tonusu maternice, pretože jej zvýšenie prispieva k poruchám krvného obehu v intervilóznom priestore v dôsledku zníženia venózneho odtoku. Na tento účel sa používajú antispasmodické lieky a tokolytiká (fenoterol, hexoprenalin). Ako ukázali naše štúdie, pri primeranom ošetrení PN na pozadí hrozby ukončenia tehotenstva v 90% prípadov je možné dosiahnuť pozitívny účinok. Účinnosť liečby kompenzovaných a subkompenzovaných foriem placentárnej nedostatočnosti u tehotných žien s anémiou sa blíži k 100%. Je tiež celkom účinný pri liečbe PN s použitím antibakteriálnych liekov na

vnútromaternicová infekcia (pozitívny účinok v 71,4% prípadov). Súčasne je u gravidných žien s gestózou účinná liečba placentárnej nedostatočnosti len u 28,1% s počiatočnými obehovými poruchami v systéme matka-placenta-plod, čo je pravdepodobne spôsobené morfologickými poruchami v procese tvorby placenty.

Najbežnejšou medikáciou v liečbe placentárnej nedostatočnosti sú antiagreganciá a antikoagulanciá. Z tejto skupiny liekov sa zvyčajne používajú kyselina acetylsalicylová, dipyridamol, pentoxifyllín, nikospan, xantinol, heparín. Zníženie prejavov placentárnej nedostatočnosti počas liečby antiagregačnými látkami a antikoagulanciami je spôsobené zvýšenou aktivitou periférnych cytotrofoblastov, znížením objemu intervilóznych fibrinoidov, lepených klkov, krvácaním z intervilóz a infarktom placenty. Použitie protidoštičkových látok je najúčinnejšie v prípade nadmernej aktivácie vaskulárno-doštičkového spojenia hemostázového systému, pri závažnejších poruchách, ktoré zahŕňajú aj patologické zosilnenie plazmového spojenia, sa odporúča doplniť heparínovou liečbou. Tento liek má antihypoxický účinok, podieľa sa na regulácii tkanivovej hemostázy a enzymatických procesov. Heparín neprechádza placentárnou bariérou a nemá škodlivý vplyv na plod. V posledných rokoch sa pri liečení placentárnej nedostatočnosti používali NMH, ktoré majú výraznejšiu antitrombotickú aktivitu a majú menšie vedľajšie účinky.

Vzhľadom na vzťah medzi ukazovateľmi prietoku krvi v maternici a aktivitou krvných enzýmov u tehotných žien s vysokým rizikom perinatálnej patológie sa odporúča na prevenciu a liečbu hypoxie plodu vykonávať metabolickú liečbu pomocou ATP, liečiva inozínu-F, kokarboxylázy, vitamínov a antioxidantov. Metabolická terapia je nevyhnutnou súčasťou liečby PN, pretože znižuje intenzitu peroxidácie lipidov. Na stabilizáciu štruktúrnych a funkčných vlastností bunkových membrán, na zlepšenie trofizmu plodu sa používajú membránové stabilizátory - vitamín E a esenciálne látky. V súčasnosti metabolická terapia fetoplacentálnej insuficiencie v ambulantných aj nemocničných zariadeniach zahŕňa použitie vysoko purifikovaného

teľacie hemoderiváty s peptidmi s nízkou molekulovou hmotnosťou a derivátmi nukleových kyselín. Základom farmakologického účinku je účinok na procesy vnútrobunkového metabolizmu, zlepšenie transportu glukózy a absorpcie kyslíka v tkanivách. Zahrnutie veľkého množstva kyslíka do bunky vedie k aktivácii procesov aeróbnej glykolýzy, čo je zvýšenie energetického potenciálu bunky. Pri liečbe PN aktovegín aktivuje bunkový metabolizmus zvýšením transportu, akumuláciou a zvýšením intracelulárneho využitia glukózy a kyslíka. Tieto procesy vedú k zrýchleniu metabolizmu ATP a k zvýšeniu energetických zdrojov buniek. Sekundárnym účinkom je zvýšenie krvného zásobovania. Základom antiischemického účinku Actoveginu je tiež antioxidačný účinok (aktivácia enzýmu superoxiddismutázy). Actovegin sa používa ako intravenózna infúzia 80 - 200 mg (2 - 5 ml) v 200 ml 5% roztoku glukózy (- 10) alebo v dražé (1 tableta 3-krát denne počas 3 týždňov). Neurochrániaci účinok Actoveginu vo vzťahu k mozgu plodu pri hypoxii bol dokázaný. Má tiež anabolický účinok, ktorý hrá pozitívnu úlohu.

s SZRP.

Pri subkompenzovaných a dekompenzovaných formách PN je tiež možné kombinované použitie aktovegínu a instenónu, kombinovaného liečiva, ktoré kombinuje nootropické, vaskulárne a neurotonické zložky.

Primeraný prísun kyslíka do plodu zohráva pri podpore jeho života dôležitú úlohu. V tomto ohľade je indikovaná kyslíková terapia pre PN, je však potrebné vziať do úvahy vývoj ochranných reakcií pri vdychovaní prebytočného 100% kyslíka, preto sa používa 30 až 60 minútových inhalácií plynnej zmesi s koncentráciou kyslíka najviac 50%.

Dôležitou súčasťou liečby PN na pozadí extragenitálnej patológie a komplikácií počas tehotenstva je infúzna terapia. Jednou z najdôležitejších súčastí komplexu terapeutických opatrení pri placentárnej insuficiencii je zaistenie potreby energie plodu zavedením glukózy vo forme intravenóznych infúzií v kombinácii s primeraným množstvom inzulínu.

Infúzia zmesi glukosonokainu ako prostriedku na zníženie vaskulárneho spazmu nestratila svoju terapeutickú hodnotu,

zlepšujú mikrocirkuláciu a prietok krvi v arteriálnych cievach placenty. Intravenózne podanie ozonizovaného izotonického roztoku chloridu sodného prispieva k normalizácii plodu v prítomnosti laboratórnych a inštrumentálnych príznakov hypoxie.

Na korekciu hypovolémie, zlepšenie reologických vlastností krvi a mikrocirkulácie v placente je účinné zavedenie reopolyglucínu a roztokov na báze hydroxyetylovaného škrobu. Infúzia 10% roztoku hydroxyetylovaného škrobu pri liečbe PN na pozadí gestózy môže dosiahnuť významné zníženie vaskulárnej rezistencie v maternicových artériách a perinatálna úmrtnosť klesá zo 14 na 4%. Ak sa zistí hypoproteinémia u tehotných žien a ak dôjde k narušeniu plazmového spojenia hemostázového systému, čerstvo zmrazená plazma sa podáva infúziou v množstve 100 - 200 ml 2 - 3-krát týždenne. V prípade nedostatku proteínu, výraznej straty alebo zvýšenej potreby proteínov, najmä pri SZRP, je možné použiť infúznu terapiu liekmi obsahujúcimi roztok aminokyselín (aminosol L-800, aminosteryl KE 10% bez sacharidov, infezol 40). Malo by sa pamätať na to, že zvýšenie koncentrácie aminokyselín v krvi matky nie vždy vedie k zvýšeniu ich obsahu v plode.

Okrem toho sú pri liečbe AF dôležité fyzikálne metódy ovplyvnenia (elektrolytická relaxácia maternice, elektroforéza horčíka, vymenovanie tepelných procedúr v perinefrickej oblasti), ktoré uvoľňujú myometrium a vedú k vazodilatácii.

Nová metóda liečby PN u tehotných žien vedie terapeutické relácie plazmaferézy. Použitie diskrétnej plazmaferézy bez účinku liečby PN liekmi môže zlepšiť metabolické funkcie hormónov produkujúcich placentu a pomôcť normalizovať krvný tok feto a maternice.

Liečba nedostatočnosti placenty je účinná, ak sa prvý cyklus začína pred 26 týždňami tehotenstva a druhý po 32 až 34 týždňoch. Liečba neskôr zlepšuje stav plodu a zvyšuje odolnosť proti hypoxii, ale neumožňuje normalizovať jeho stav a zabezpečiť primeraný rast. Vysoký výskyt nepriaznivých perinatálnych výsledkov počas FGRM je do značnej miery spôsobený potrebou skorého pôrodu, pokiaľ ide o

keď sa novorodenec dobre neprispôsobí vonkajšiemu prostrediu (v priemere 31 - 33 týždňov). Pri rozhodovaní o predčasnom pôrode zahŕňa komplex prípravy na pôrod kortikosteroidy na prevenciu komplikácií v novorodeneckom období. Tieto lieky nielen urýchľujú proces dozrievania pľúc plodu, ale tiež znižujú frekvenciu niektorých komplikácií. Podľa American National Institute of Health (1995) je výskyt intraventrikulárneho krvácania a enterokolitídy u dojčiat s SZRP nižší pri pozorovaní prenatálnych kortikosteroidov. Dexametazón je predpísaný na os8-12-16 mg počas 3 dní alebo IM 4 mg každých 12 hodín 4-krát.

Je nevyhnutné vysvetliť žene potrebu udržiavať racionálnu stravu, spánok a odpočinok počas tehotenstva. Pacient by mal byť vyškolený na kontrolu telesnej hmotnosti, krvného tlaku. Na diagnostikovanie hypoxie by sa žena mala naučiť počítať pohyby plodu počas 1 dňa a vysvetľovať situácie, v ktorých by mala okamžite vyhľadať lekársku pomoc.

Kompenzovaný PN sa vyznačuje priaznivými perinatálnymi výsledkami. K spontánnemu porodu cez prirodzený pôrodný kanál dochádza v 75,82% prípadov bez komplikácií - v 69,57%. Priebeh pôrodu s kompenzovaným PN je najčastejšie komplikovaný patologickým predbežným obdobím, progresiou chronickej vnútromaternicovej hypoxie plodu, predčasným prepustením plodovej vody, slabosťou a neusporiadaním práce. Výskyt týchto komplikácií v gravidite je indikáciou urgentného pôrodu chirurgicky v 38,1% prípadov. Indikáciami pre plánovaný chirurgický výkon cisárskeho rezu sú vo väčšine prípadov zaťažená pôrodnícka a gynekologická anamnéza (vrátane jazvy na maternici po predchádzajúcom cisárskom reze, neplodnosti, syndrómu straty tehotenstva) v kombinácii s kompenzovaným PN, ako aj komplikovaným priebehom tehotenstva, ako aj príznakmi. poruchy plodu (FGRS I. stupňa, hemodynamické poruchy v systéme matka-placenta-plod IA alebo IB stupňa, počiatočné príznaky hypoxie plodu), u žien staršej vekovej skupiny - v prípade predávkovania graviditou. Ako sa závažnosť PN zhoršuje, frekvencia priaznivého výsledku spontánnej práce sa znižuje, a preto

v prípade subkompenzovanej PN je metódou výberu plánovaná dodávka cisárskym rezom v čase blízkom úplnému termínu.

Indikácie pre plánovanú dodávku cisárskym rezom so subkompenzovanou ST sú:

Stredne ťažká hypoxia plodu (zníženie variability bazálneho rytmu, počet zrýchlení, ich amplitúda a trvanie);

Hemodynamické poruchy v systéme matky-placenty-plodu II. Stupňa v prítomnosti bilaterálnych zmien a dikrotických excízií v maternicových artériách;

S inou pôrodníckou patológiou;

Syndróm plodu spomaľujúci rast v kombinácii s gestózou alebo predĺženým tehotenstvom.

Kritériá na predĺženie tehotenstva so subkompenzovaným PN sú:

Stupeň SZRP I-II v prítomnosti primeraného zvýšenia fetometrických ukazovateľov v kontrolnom ultrazvuku v intervaloch 7 dní;

SZRP III. Stupňa bez zvýšenia oneskorenia fetometrických ukazovateľov na pozadí neprogresívneho porušovania fetoplacentálnej cirkulácie a / alebo počiatočných príznakov centralizácie krvného toku (LMS v plodovej aorte viac ako 8,0 s hodnotami LMS v SMA 2,8 až 9,0 v zmysle 33 až 37 týždňov);

Neprítomnosť výrazného narušenia uteroplacentálneho prietoku krvi (jednostranná, bez narušenia spektra prietoku krvi v maternicových artériách, SDO viac ako 2,4) s miernou gestózou;

Nedostatok klinickej progresie kombinovanej gestózy;

Počiatočné príznaky hypoxie podľa kardiotografie v neprítomnosti alebo počiatočnej centralizácii arteriálneho krvného obehu plodu, normálne ukazovatele orgánového (renálneho) prietoku krvi plodu (SDO nie viac ako 5,2, pokiaľ ide o 32 týždňov a najviac 4,5, pokiaľ ide o 33 až 37 týždňov);

Eukinetický a hyperkinetický typ centrálnej hemodynamiky plodu pri absencii intrakardiálnej hemodynamiky.

Umožnilo sa komplexné štúdium fetálnej hemodynamiky a analýza perinatálnych výsledkov pri placentárnej nedostatočnosti

vyvinúť indikácie pre naliehavé dodanie cisárskym rezom pre túto patológiu. Tie obsahujú:

Kardiotografické príznaky závažnej hypoxie plodu (spontánne spomalenie na pozadí monotónneho rytmu a nízka variabilita, oneskorené spomalenie počas testu oxytocínu);

Kritický stav prietoku krvi plodu-plodu s tehotenstvom viac ako 34 týždňov;

Závažné poruchy prietoku krvi v žilovom kanáliku a dolnej vena cava.

Indikáciami pre núdzové doručenie je nástup pôrodu u tehotných žien so subkompenzovanou PN, ako aj predčasné prepustenie plodovej vody. Indikácia pre presun novorodenca na jednotku intenzívnej starostlivosti je predčasné, hypoxicko-ischemické poškodenie centrálneho nervového systému rôznej závažnosti.

Indikácie pre naliehavé doručenie cisárskym rezom s dekompenzovaným PN:

Závažné MPS s príznakmi výraznej centralizácie arteriálneho krvného toku plodu s narušeným vnútrokardiálnym prietokom krvi a príznakmi miernej hypoxie plodu podľa CTG;

Progresia preeklampsie na pozadí komplexnej terapie so závažným narušením toku uteroplacentálnej krvi (bilaterálne poruchy s dikrotickým zárezom v spektre);

Gestačný vek v prítomnosti príznakov dekompenzovanej PN je viac ako 36 týždňov.

Indikácie pre núdzové doručenie:

Porušenie venózneho krvného toku plodu (retrográdny krvný tok v žilovom kanáliku, zvýšenie spätného toku krvi v dolnej vena cava), pulzácie v pupočníkovej žilke;

Preeklampsia a eklampsia.

Pri predčasnom tehotenstve (32 - 36 týždňov) a neprítomnosti nulových a retrográdnych hodnôt prietoku krvi v žilovom kanáliku počas predsieňového systoly a indexu pulzácie do 0,74, s percentom spätného toku krvi v dolnej dutej žile až do 43,2% do 32 týždňov a až do 34,1%, pokiaľ ide o 32 až 37 týždňov, tehotenstvo by sa malo predĺžiť. Súčasne sa vykonáva komplexné liečenie s povinným intravenóznym podaním roztoku instenónu pla

centrálna nedostatočnosť s denným dopplerometrickým a kardiotocografickým monitorovaním. Komplex liečby zahŕňa glukokortikoidy na urýchlenie dozrievania plodu.

Dodanie sa vykonáva cisárskym rezom, keď sa objavia znaky progresie porúch krvného toku venóznych alebo keď sa objavia spontánne spomalenia, hypokinetický typ hemodynamiky a „dospelý“ typ fetálneho krvného toku. Trvanie predĺženia tehotenstva sa pohybovalo od 4 (v období 35-36 týždňov) do 16 dní (v období 32-34 týždňov).

Včasná diagnóza placentárnej nedostatočnosti a SZRP, správna a kompetentná starostlivosť o tehotné ženy vám umožňuje predĺžiť tehotenstvo do dátumu narodenia životaschopného plodu s priaznivým perinatálnym výsledkom. Výber dodacieho času by mal byť založený na súbore diagnostických testov. Pri včasnom pôrode je potrebné vziať do úvahy podmienky pre intenzívnu starostlivosť a resuscitáciu novorodencov.

Deti s nízkou pôrodnou hmotnosťou neskôr majú vysoké riziko narušeného fyzického a psychického vývoja a zvýšenej somatickej morbidity. Najčastejšie v u novorodencov sú zaznamenané nasledujúce komplikácie:

Poruchy kardiopulmonálnej adaptácie s perinatálnou asfyxiou, meconiálnou aspiráciou alebo perzistentnou pľúcnou hypertenziou;

Kombinácia SZRP s predčasne narodenou matkou - vysoké riziko úmrtia novorodencov, nekrotickej enterokolitídy, syndrómu respiračnej tiesne, intraventrikulárneho krvácania;

Porušenie termoregulácie v dôsledku zvýšeného prenosu tepla (v dôsledku zníženia podkožnej vrstvy) alebo zníženia výroby tepla (vyčerpanie katecholamínov a znížené dodávanie živín);

Hypoglykémia (u 19,1% novorodencov);

Polycytémia a hyperkoagulabilita (diagnostikovaná u 9,5% u SZRP stupňa I a 41,5% u stupňa III);

Znížená imunoreaktivita (u 50% novorodencov s III. Stupňom SZRP je zistená neutropénia, u 55% - nozokomiálne infekcie).

Dojčatá s nízkou pôrodnou hmotnosťou majú rôzne možnosti fyzického vývoja v závislosti od etiológie a závažnosti

vnútromaternicová retardácia rastu. Pri stredne ťažkých až ťažkých záchvatoch sa počas 6-12 mesiacov po narodení pozorujú vysoké miery rastu, počas ktorých deti dosahujú normálne vzťahy medzi hmotnosťou a výškou. Zároveň podľa niektorých správ novorodenci dosahujú normálnu telesnú hmotnosť do 6 mesiacov po narodení, zachovávajú si však rastový deficit 0,75 štandardných odchýlok počas prvých 47 mesiacov života v porovnaní s deťmi s normálnou telesnou hmotnosťou pri narodení. Pri ťažkých ťažkých infekciách dýchacích ciest zostávajú deti v hmotnosti a výške pod 10 rokov % onielen v detstve, ale aj v dospievaní. Priemerná výška vo veku 17 rokov s ťažkou retardáciou vnútromaternicového rastu je 169 cm u chlapcov a 159 cm u dievčat oproti 175 a 163 cm s normálnou telesnou hmotnosťou pri narodení.

Mnoho vedcov s vážnym stupňom SZRP (pôrodná hmotnosť menej ako 3%), najmä v predčasnom tehotenstve, má pokles IQ a značné ťažkosti s učením. Takže vo veku do 5 rokov, 2,4 krát častejšie ako pri normálnej telesnej hmotnosti pri narodení, majú deti malé mozgové dysfunkcie, motorické poruchy, detskú mozgovú obrnu a zlé kognitívne schopnosti; 16% detí vo veku 9 rokov potrebuje špeciálne vzdelanie; 32% adolescentov s ťažkým ťažkým respiračným zlyhaním má závažné problémy s učením, ktoré im bráni v ukončení úplného štúdia na vysokej škole. V štúdii L.M. McCowan (2002), nízky index duševného rozvoja (MDI), sa nachádza u 44% novorodencov so SROP spôsobenou tehotenskou hypertenziou. Poruchy psychimotorického vývoja sú najčastejšie zaznamenané u novorodencov, ktorí nedojčili najmenej počas prvých 3 mesiacov života, ktorí boli v nemocnici dlhú dobu a vyžadujú mechanickú ventiláciu.

Placenta je dočasný orgán, ktorý sa tvorí iba počas tehotenstva a plní funkciu zásobovania plodu všetkým, čo je potrebné pre zdravý vývoj. Placentárna nedostatočnosť sa nazýva narušením jej štruktúry a funkcií. Iné sovy, to je porucha toku krvi v systéme plod-placenta-matka. V závažných prípadoch to môže viesť až k smrti dieťaťa. Dozvieme sa teda o príčinách, terapii a dôsledkoch placentárnej nedostatočnosti.

Prečo povstáva

Príčiny patológie sú rozdelené na endogénne (pôsobiace zvnútra tela) a exogénne (pôsobiace zvonka). Ide o znečistenie ovzdušia, ožiarenie, stres, podvýživu, riziká pri práci, používanie agresívnych chemikálií pre domácnosť. Nadmerná fyzická námaha nastávajúcej matky môže tiež nepriaznivo ovplyvniť stav placenty. Medzi exogénne faktory nedostatočnosti placenty patrí zlé návykyV prvom rade fajčenie nastávajúcej matky, pitie alkoholu, vášeň pre silnú kávu.

Pokiaľ ide o exogénne faktory, medzi ne patrí vek budúcich žien v práci nad 35 rokov a pod 18 rokov; početné narodenia a potraty; nádory vaječníkov; anamnéza hypotrofických detí; obvyklý potrat; zápalové procesy pohlavných orgánov.

Prax ukazuje, že príčinou placentárnej nedostatočnosti sú veľmi často somatické choroby matky. Hovoríme o cukrovke, hypertenzii, srdcových chorobách, ochoreniach krvi a obličiek. Ohrozené sú ženy s vrodenými patológiami reprodukčných orgánov, napríklad bicorn alebo sedlová maternica.

Liečba nedostatočnosti placenty

Hlavným cieľom liečby je udržanie tehotenstva a včasného pôrodu.

Povinná hospitalizácia žien s akútnou formou placentárnej nedostatočnosti, retardácia rastu plodu podľa výsledkov ultrazvuku a dopplerografia. Potrebujú sa úplne oddýchnuť, racionálne jesť, tráviť veľa času na čerstvom vzduchu.

Na normalizáciu prietoku krvi sú takýmto pacientom predpisované lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus tkanív. Sú to Actovegin, Troxevasin, kyselina askorbová, tokoferol. Ženy s takouto diagnózou sú predpísané recorktorky: Infucol, Reopoliglyukin, Reosorbilact. Je znázornené intravenózne zavedenie síranu horečnatého, eufilínu a glukózy s novokainom.

Na zlepšenie krvných vlastností sa predpisujú Trental a Curantil, Kleksan a Fraksiparin. Tieto lieky riedia krv a zabraňujú výskytu patologických formácií v placente.

Budúcim matkám s poruchou funkcie placenty sú predpísané lieky, ktoré zlepšujú krvný obeh v mozgu, napríklad Piracetam, Nootropil. Obnovujú výmenu plynov v placente pomocou kyslíkovej terapie navlhčeným kyslíkom a antihypoxantmi. Toto je Mildronate, Cytochrome C, Cavinton. Užívanie sedatív je indikované na zmiernenie podráždenosti mozgu.

V stacionárnych podmienkach trvá liečba placentárnej nedostatočnosti spravidla najmenej štyri týždne. Potom, keď sa stav placenty zlepší, terapia pokračuje ambulantne. Všeobecná liečba trvá 6 - 8 týždňov. Jeho účinnosť sa hodnotí pomocou ultrazvuku, CT, Dopplerovho ultrazvuku.

Dodávanie takýchto pacientov prirodzeným spôsobom sa uskutočňuje pomocou zrelého krčka maternice a kompenzovanou placentárnou nedostatočnosťou. Odporúča sa pôrod s epidurálnou anestéziou. Ak dôjde k oslabeniu pôrodu, uskutoční sa stimulácia prostaglandínmi.

Včasné doručenie ženám s placentárnou nedostatočnosťou je indikované pri absencii pozitívnej dynamiky liečby a diagnostikovanej podvýživy plodu.

Dôsledky patológie

Ak tehotenstvo pokračuje na pozadí placentárnej nedostatočnosti, často sa môže vyvinúť abúzia a predbiehanie placenty. Existuje riziko úmrtia plodu.

Pre dieťa takáto diagnóza hrozí intranatálnou hypoxiou so zhoršenou mozgovou cirkuláciou, neurologickými poruchami, tendenciou k prechladnutiu, malformáciami.

Placentárna insuficiencia je syndróm spôsobený morfologickými a funkčnými zmenami placenty, s progresiou ktorej sa vyvíja PSA, ktorá je často kombinovaná s hypoxiou.

SYNONYMY PLACENTÁLNEHO NEDOSTATKU

Fetoplacentálna nedostatočnosť je bežne používané synonymum, ktoré nemožno považovať za úspešné, pretože nemá správnu formu a podstatu.

KÓD PLACENTÁLNEHO NEDOSTATOČNOSTI PODĽA ICD-10

Trieda XV. Tehotenstvo, pôrod a šestonedie (O00 - O99)
Starostlivosť o matku v súvislosti s stavom plodu, plodovou vodou a možnými ťažkosťami pri pôrode (O30 - O48)
O36. Lekárska pomoc matke pri iných zistených alebo podozrivých patologických stavoch plodu.
Trieda XVI. Určité stavy vyskytujúce sa v perinatálnom období (P00 - P96)
Plod a novorodenec ovplyvnený stavmi matky, komplikáciami tehotenstva, pôrodu a pôrodu (P00 - P04)
P02. Lézie plodu a novorodenca v dôsledku komplikácií placenty, pupočnej šnúry a plodu. Poruchy súvisiace s trvaním gravidity a rastu plodu (P05 - P08)
P05. Spomalený rast a podvýživa plodu.
P07 Poruchy spojené so skráteným gestačným vekom a nízkou pôrodnou hmotnosťou, ktoré nie sú zaradené inde.

EPIDEMIOLÓGIA PLACENTÁLNEHO NEDOSTATKU

Placentárna nedostatočnosť je jednou z najbežnejších tehotenských komplikácií: vyskytuje sa pri potratoch u 50–77%, pri gestóze u 32%, pri tehotenstve a extragenitálnej patológii u 25–45%, u tehotných žien s vírusovou a bakteriálnou infekciou viac ako v 60% prípadov. PS u žien po placentárnej insuficiencii je 10,3% u novorodencov s úplným narodením a 49% u predčasne narodených detí. U 60% vedie placentová nedostatočnosť k oneskoreniu vývoja plodu.

KLASIFIKÁCIA PLACENTNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Vyvinula sa široká škála klasifikácií placentárnej nedostatočnosti. Niektoré z nich sú podmienené. Najbežnejšie a akceptované sú nasledujúce klasifikácie.

Druhy placentárnej nedostatočnosti v čase a mechanizmus výskytu.
· Primárne - vyskytuje sa až do 16 týždňov tehotenstva a je spojená s narušenými procesmi implantácie a placentácie.
· Sekundárne - vyvíja sa na pozadí už vytvorenej placenty (po 16. týždni tehotenstva) pod vplyvom faktorov exogénnych pre plod a placentu.

Druhy placentárnej nedostatočnosti v klinickom priebehu:
· Akútna - najčastejšie sa spája s oddelením normálnej alebo nízko umiestnenej placenty, vyskytuje sa hlavne pri narodení dieťaťa.
· Chronická - môže sa vyskytnúť v rôznych štádiách tehotenstva.
- Kompenzované - metabolické procesy v placente sú narušené, nedochádza k žiadnym narušeniam uteroplacentálnej a fetoplacentálnej cirkulácie (podľa Dopplerovej štúdie v artériách funkčného systému matka-placenta-plod).
- Dekompenzované - určuje sa porušenie uteroplacentálnej a / alebo placentárnej cirkulácie (podľa Dopplerometrických štúdií v artériách funkčného systému matka-placenta-plod).

Rozlišujú sa nasledujúce stupne geodynamických porúch v artériách funkčného systému matka-placenta-plod.
· Stupeň I - narušenie toku uteroplacentálnej alebo fetoplacentálnej krvi.
· Stupeň II - narušenie toku uteroplacentálnej a placentárnej krvi.
· Stupeň III - centralizácia fetoplacentálneho prietoku krvi, narušený prietok krvi maternicou.
· Stupeň IV - kritické narušenie fetoplacentálneho prietoku krvi (nulový alebo reverzný diastolický prietok krvi v pupočnej tepne alebo aorte, narušený tok krvi maternicou).

Druhy placentárnej nedostatočnosti v dôsledku spomalenia rastu plodu (PSA).
· Placentárna nedostatočnosť bez PSA.
· Placentárna nedostatočnosť s PSA.

ETIOLÓGIA (DÔVODY) MIESTNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Placentárna nedostatočnosť sa pripisuje polyetiologickým chorobám.

Príčiny placentárnej nedostatočnosti.

Medzi nimi sa podmienene rozlišujú endo a exogénne.
· Endogénne príčiny. Spôsobujú rôzne možnosti narušenia placentácie a dozrievania klkov, pri ktorých sa môže vyvinúť vaskulárna a enzymatická nedostatočnosť, čo vedie k vzniku primárnej placentárnej nedostatočnosti.
· Exogénne príčiny. Zahŕňajú významný počet rôznych faktorov, ktorých účinok vedie k narušeniu uteroplacentálnej a fetoplacentálnej cirkulácie. V dôsledku ich vplyvu sa najčastejšie vytvára sekundárna placentárna nedostatočnosť.

Príčiny primárnej nedostatočnosti placenty:

Genetické faktory
· Bakteriálne a vírusové infekcie;
· Endokrinné faktory (hormonálne zlyhanie vaječníkov atď.);
· Enzymatický nedostatok decidualného tkaniva, ktoré slúži ako živná pôda pre vyvíjajúce sa vajíčko plodu.

Tieto faktory vedú k anatomickým poruchám v štruktúre, umiestnení, prichytení placenty, ako aj k poruchám angiogenézy a vaskularizácie, zhoršenej diferenciácii choriových klkov. Súbor patologických procesov, ktoré určujú vývoj primárnej placentárnej nedostatočnosti, sa často pozoruje počas potratu, najmä počas obvyklého tehotenstva a tehotenstva po neplodnosti.

Príčiny sekundárnej nedostatočnosti placenty. Vyvíja sa s pôrodnými chorobami a tehotenskými komplikáciami.

Nedávne štúdie preukázali konvenčnosť rozdelenia placentárnej nedostatočnosti na primárnu a sekundárnu. Primárna placentárna nedostatočnosť sa vo veľkom percentu prípadov môže zmeniť na sekundárne a sekundárna placentárna nedostatočnosť sa často vytvára na pozadí subklinických patologických procesov v skorých štádiách tehotenstva. Latentné porušovanie placentácie môže spôsobiť skorý výskyt klinických prejavov placentárnej nedostatočnosti a jej závažný priebeh v druhej polovici tehotenstva. Stáva sa to, keď tehotná žena trpí pôrodnými chorobami a komplikáciami v tehotenstve, ako je gestóza, hroziace ukončenie tehotenstva, viacnásobné tehotenstvo; extragenitálne choroby (hypertenzia, choroby srdca a obličiek, cukrovka).

Vzhľadom na rozmanitosť, rôznorodosť a nejednoznačnosť pôsobenia etiologických faktorov, ktoré môžu spôsobiť rozvoj placentárnej nedostatočnosti, sa rozlišujú rizikové faktory pre vývoj placentárnej nedostatočnosti: sociálne, pôrodnícke a extragenitálne choroby, vrodená a dedičná patológia u matky a plodu a vonkajšie faktory.

Rizikové faktory pre placentovú nedostatočnosť:

· Sociálne faktory: vek matky nad 30 rokov a menej ako 18 rokov, podvýživa, tvrdá fyzická práca, psychoemocionálne preťaženie, nebezpečenstvo pri práci, fajčenie, požívanie alkoholu a drog;
· Extragenitálne choroby: choroby kardiovaskulárneho systému, obličky, pľúca, ochorenia krvného systému, cukrovka;
· Pôrodnícke a gynekologické faktory:
- anamnestické (menštruačná dysfunkcia, neplodnosť, potrat, narodenie predčasne narodených detí);
- gynekologické (abnormality reprodukčného systému, maternicové myómy);
- pôrodnícke a extragenitálne choroby počas skutočného tehotenstva (gestóza, hroziace potraty, viacnásobné tehotenstvo, abnormality v umiestnení a pripojení placenty, infekcie vrátane urogenitálnej, APS, aloimunitná cytopénia);
· Vrodená a dedičná patológia u matky alebo plodu;
· Vonkajšie faktory: ionizujúce žiarenie, fyzikálne a chemické účinky vrátane liekov.

Medzi najvýznamnejšie rizikové faktory rozvoja placentárnej nedostatočnosti patrí gestóza a kombinácia tehotenstva s extragenitálnou patológiou, sprevádzaná poškodením ciev. Do celkového patogénneho mechanizmu, ktorý vedie k rozvoju syndrómu placentárnej nedostatočnosti, sa nakoniec podieľajú rôzne etiologické faktory, ktoré pôsobia v rôznych fázach vývoja a fungovania placenty, pričom jeden z hlavných prejavov sa považuje za porušenie placentárnej cirkulácie - hlavná funkcia placenty.

PATHOGÉNIA PLACENTÁLNEHO NEDOSTATKU

Hlavnú úlohu v patogenéze placentárnej insuficiencie hrá narušenie uteroplacentálnej perfúzie, čo vedie k zníženiu transportu kyslíka a živín cez placentu do plodu. Výskyt hemodynamických porúch v placente je spojený s porušením morfologických a biochemických adaptačných reakcií v placente počas fyziologického tehotenstva. Pretože vývoj štruktúr a funkcií placenty nastáva v etapách, patologické zmeny, ktoré sa vyskytujú v placente, závisia od charakteru a času vystavenia nepriaznivým faktorom.

Fázy narušenia uteroplacentálneho obehu: narušenie endovaskulárnej migrácie trofoblastov, nedostatočná invázia extravilózneho choriónu, narušená diferenciácia placentárnych klkov.

· Narušenie endovaskulárnej migrácie trofoblastov v prvom trimestri gravidity vedie k oneskoreniu tvorby uteroplacentálnej cirkulácie s tvorbou nekrotických zmien v placentárnom lôžku až do jeho úplného vymedzenia a následnej smrti embrya.

· Nedostatočná invázia extravilózneho choriónu vedie k neúplnej transformácii špirálových tepien, čo sa považuje za jeden z hlavných mechanizmov na zníženie uteroplacentálneho obehu s rozvojom placentárnej hypoplázie a fetálnej hypotrofie. V dôsledku toho sa časť špirálových artérií netransformuje po celej svojej dĺžke, v druhej časti sa transformácie vyskytujú iba v ich decidualných segmentoch bez ovplyvnenia myometrických, čo si zachováva schopnosť ciev reagovať na vazokonstrikčné stimuly.

· Pri patogenéze placentovej nedostatočnosti majú veľký význam porušenia diferenciácie placentárnych klkov. Prejavuje sa ich pomalým vývojom, predčasným starnutím alebo nerovnomerným vyzrievaním s prítomnosťou všetkých druhov klkov v placente. V tomto prípade sú procesy tvorby syncytiokapilárnych membrán narušené a / alebo sa zvyšuje placentárna bariéra v dôsledku hromadenia kolagénu a procesov fibroblastov v bazálnej vrstve, proti ktorej sú brzdené metabolické procesy cez placentárnu membránu.

Faktory prispievajúce k narušeniu uteroplacentálnej perfúzie: pôrodnícke a extragenitálne choroby matky, pri ktorých dochádza k zníženiu prietoku krvi do intervilózneho priestoru (preeklampsia, hypertenzia atď.), Spomalenie toku krvi v nej na pozadí problémov s odtokom krvi a lymfy (preeklampsia a kardio) vaskulárne choroby s edematóznym syndrómom, hrozba potratu s predĺženým zvýšeným tonom maternice), zvýšená viskozita krvi.

Dôsledky narušenia uteroplacentálneho obehu. Narušenie prietoku krvi uteroplacentami vedie k ischémii, narušenej mikrocirkulácii, ukladaniu imunitných komplexov v trofoblaste, zhoršenej štruktúre, nerovnováhe medzi vetvením a nerozvetvenou angiogenézou, zhoršenému transportu kyslíka a živín cez placentu a dodávaniu kyslíka do plodu.

ischémia Zníženie objemovej rýchlosti prietoku krvi v intervilóznom priestore vedie k ischémii, za ktorej podmienok aktivácia lipidového peroxidačného systému s tvorbou voľných kyslíkových radikálov, uvoľňovanie elastázy z aktívnych neutrofilov, ktoré spôsobuje poškodenie vaskulárneho endotelu. V endoteli dochádza k poklesu syntézy cytoprotektorov a vazodilatátorov: prostacyklínu a endoteliálneho relaxačného faktora (oxid dusnatý).

· Porušenie mikrocirkulácie. Izolácia zvýšeného množstva tkanivového tromboplastínu, zvýšenie agregácie a adhézie krvných doštičiek, zvyšuje syntézu tromboxánu A2 doštičiek a endotelínu, ktorý má vazokonstrikčný účinok. Vyskytuje sa patologické zvýšenie indexu tromboxánu / prostacyklínu. V oblastiach endoteliálneho poškodenia sa ukladajú fibríny, lipidové depozity, zvyšuje sa počet receptorov viažucich vazopresorové látky, čo vedie k zvýšenej vaskulárnej rezistencii, proti ktorej sa znižuje prietok krvi placentou v maternici.

· Ukladanie imunitných komplexov v trofoblaste. S ďalším narušením mikrocirkulačných procesov v tkanivách placenty stimulujú bunky poškodeného endotelu, ktoré zohrávajú úlohu Ar, produkciu protilátok s ukladaním imunokomplexov pod endotelium trofoblastových ciev.

Porušenie štruktúry syncytiotrofoblastov. V budúcnosti sa pod vplyvom cytotoxických látok tok krvi v intervilóznom priestore ešte viac spomaľuje, čo prispieva k výraznejšiemu poškodeniu endotelu. Takto sa v placente vytvorí „začarovaný kruh“ hemodynamických porúch.

Nerovnováha medzi vetvením a nerozvetvenou angiogenézou. Počas vývoja stromov klkov môže stredná hypoxia stimulovať proliferačnú schopnosť cytotrofoblastov, transkripciu vaskulárneho endoteliálneho faktora, angiogenézu rozvetveného typu s rozvojom nadmernej kapilizácie klkov.

Súčasne sa zvyšuje hmotnosť placenty, vďaka čomu je kompenzovaná nedostatočná uteroplacentálna perfúzia a dlhodobo sa zachováva normálna vaskulárna rezistencia v placentárnom tkanive. Avšak vo väčšine prípadov je pod vplyvom hypoxie stimulovaný placentárny rastový faktor, čo vedie k zníženiu angiogenézy rozvetveného typu, ktorá nahrádza nerozvetvenú angiogenézu, za vzniku výrazného nedostatku kapilár klkov. V dôsledku toho neexistuje rovnováha medzi vetvením a nerozvetvenou angiogenézou, ktorá v druhej polovici tehotenstva podporuje normálny vývoj placentárnej vaskulatúry.

Porušenie placentárnej angiogenézy a absencia tvorby normálneho vilusu vedie k poruchám obehového systému (vyskytujú sa skoro), čo vedie k skorému vývoju PSA. Deficit výmenného povrchu placenty je spôsobený hlavne znížením počtu arteriol terciálnych klkov v dôsledku ich nedostatočnej tvorby a obliterácie v dôsledku tromboembolických a vazospastických procesov.

Placenta sa vyznačuje vysokou úrovňou metabolizmu a spotrebúva viac ako polovicu všetkého kyslíka a viac ako štvrtinu celkového množstva glukózy pochádzajúcej z krvného obehu matky, a preto je pri nedostatočnom uteroplacentárnom obehu primárne poškodená.

Porušenie prenosu kyslíka a živín cez placentu. Transport kyslíka a látok placentou sa uskutočňuje dvoma hlavnými mechanizmami: difúziou a aktívnym transportom.

Schopnosť placenty transportovať sa zvyšuje so zvyšujúcim sa gestačným vekom, čo je spôsobené procesmi dozrievania a diferenciácie trofoblastu. Transportná funkcia závisí od intenzity uteroplacentálneho a placentárneho toku, priepustnosti placentárnej bariéry, stavu aktívnych transportných systémov, úrovne metabolizmu placenty, metabolizmu u matky a plodu.

Porucha šírenia. Dodávanie kyslíka a oxidu uhličitého do plodu nastáva jednoduchou alebo uľahčenou difúziou a závisí od intenzity prietoku krvi v intervilóznom priestore. Znížená oxygenácia placentárnych tkanív vedie k nedostatku energie a v dôsledku toho k narušeniu aktívnych transportných systémov.

Porušenie aktívnej prepravy. Aktívnym transportom sa cez placentárnu bariéru prenášajú aminokyseliny, proteíny, peptidové hormóny, vitamíny a ďalšie látky.

Výsledkom je zmena aktivity syntetických procesov v placente, ktorá sa v prvých štádiách vyznačuje kompenzačnou hyperprodukciou väčšiny enzýmov, po ktorej je nahradená ich depléciou. Vo väčšine prípadov vedie primárne narušenie uteroplacentálnej perfúzie a ischémie v tkanivách placenty k druhému narušeniu jej transportnej funkcie a bunkovej parenchymálnej nedostatočnosti, ktorá sa vyznačuje zmenou aktivity enzýmov a stavu bunkového metabolizmu. Avšak v niektorých situáciách, napríklad pri porušení diferenciácie klkov, môže dôjsť predovšetkým k poškodeniu syntetickej funkcie placenty.

Zhoršená dodávka kyslíka do plodu. V závislosti od závažnosti poklesu dodávky kyslíka do plodu sa rozlišujú tri po sebe nasledujúce štádiá tohto chronického patologického procesu: hypoxémia, hypoxia a asfyxia.

Hypoxémia sa vyznačuje znížením obsahu kyslíka v arteriálnej krvi plodu. V jeho tele sa postupne adaptívne reakcie vyvíjajú.

- Stimulácia krvotvorby, vrátane extramedulárnej, v dôsledku ktorej sa vyvíja polycytémia, vyznačujúca sa zvýšením počtu cirkulujúcich červených krviniek a zvýšením hladiny hematokritu.

- V počiatočných fázach je aktivovaná glukoneogenéza v pečeni, avšak schopnosť hromadiť glukózu vo forme glykogénu je znížená. Transport glukózy do plodu je obmedzený, čo za podmienok nedostatku energie vedie k postupnému narušeniu mechanizmov aktívneho transportu v placente.

- Pri zvýšenej hypoxémii sa redistribuuje srdcová produkcia: životne dôležité orgány (mozog, srdce, nadobličky) sú zásobované hlavne krvou.

- Zníženie rýchlosti rastu plodu až do úplného zastavenia. Významnú úlohu v týchto procesoch hrá nedostatok inzulínu v krvi plodu, ktorý je zodpovedný za prenos glukózy placentou a jej využitie v kostrovom svale, pečeni a tukovom tkanive.

Hypoxia. V dôsledku nedostatočného obsahu intracelulárneho kyslíka potrebného pre aeróbny metabolizmus a tvorbu dostatočnej energie sa vyvíja „hypoxický stres“ sprevádzaný uvoľňovaním biologicky aktívnych látok a hormónov vrátane adrenalínu a norepinefrínu. To vedie k ešte výraznejšiemu prerozdeleniu toku krvi smerom k životne dôležitým orgánom: aktivujú sa aortálne baro- a chemoreceptory, vazokonstrikcia brušnej aorty, mezenterické tepny acievy kostrových svalov. V dôsledku zvýšenia hypoxie, hypoglykémie a nedostatku energie sa metabolizmus glukózy prepne na anaeróbnu dráhu, ktorá nie je schopná kompenzovať nedostatok energie. Anaeróbne glykolýzy prispievajú k rozvoju metabolickej acidózy.

Dusenie. Ďalšie zvýšenie závažnosti patologického procesu vedie k rozvoju stavu kritického pre prežitie plodu. Možná strata mechanizmov, ktoré zabezpečujú centralizáciu toku krvi plodu, v dôsledku čoho je narušená dodávka krvi životne dôležitým orgánom. V tomto prípade povaha prietoku krvi v periférnych cievach zodpovedá prietoku krvi v pupočníkovej tepne - nedochádza k translačnému pohybu krvi do diastolickej fázy alebo k retrográdnemu toku krvi. Za týchto podmienok je možné udržiavať energetickú rovnováhu životne dôležitých orgánov iba na krátku dobu, po ktorej sa bunky a tkanivá týchto orgánov prepnú na anaeróbnu cestu metabolizmu. Tento proces charakterizuje začiatok konečnej fázy nedostatku kyslíka - asfyxiu, proti ktorej sa vyskytujú nezvratné zmeny v bunkách životne dôležitých orgánov a dochádza k konečnej dekompenzácii, ktorá vedie k úmrtiu plodu. PN sprevádzaná vážnymi metabolickými a hemodynamickými poruchami vo funkčnom systéme matky-placenty-plodu vedie k rozvoju PSA - jednej z hlavných príčin perinatálnej morbidity a PS.

KLINICKÉ OBRÁZKY (SYMPTÓMY) PLACENTÁLNEJ POTREBY

U chronických PN predstavujú tehotné ženy ťažkosti charakteristické pre pôrodnícke a mimodenné choroby, proti ktorým sa vyvíja chronická alebo akútna PN. Možno však pozorovať pokles počtu pohybov plodu. Pri akútnom PN počas pôrodu sa môžu pozorovať klinické príznaky ENDL.

DIAGNOSTIKA PLACENTÁLNEHO NEDOSTATKU

anamnéza

Pri zbere anamnézy sa objasňujú anamnestické údaje, ktoré možno pripísať rizikovým faktorom pre matku, plodu alebo placenty pri vývoji PN (pozri časť „Etiológia“). Osobitná pozornosť by sa mala venovať prítomnosti klinických príznakov hroziaceho potratu, gestózy.

FYZICKÁ ŠTÚDIA PRE MIMORIADNU POŽIADAVKU

Tehotné rizikové skupiny na vývoj PN si vyžadujú pravidelné klinické pozorovanie. Pri pôrodníckom vyšetrení by ste mali venovať pozornosť týmto príznakom:
· Výška a hmotnosť tehotnej ženy;
· Obvod brucha, VDM (ak je rozdiel v číselnej hodnote tehotenstva a VDM, vyjadrený v centimetroch, viac ako tri, môžeme hovoriť o prítomnosti PSA; toto kritérium vám umožňuje identifikovať asi 50% tehotenstiev komplikovaných PSA);
Maternicový tonus (zvýšený s hrozbou ukončenia tehotenstva);
· Dostupnosť špinenie z genitálneho traktu;
· Počet pohybov plodu, povaha srdcového rytmu počas auskultácie (hluchota srdcových zvukov a zmena srdcovej frekvencie).

LABORATÓRNY VÝSKUM V MIESTNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Majú diagnostickú hodnotu pre identifikáciu rizikových skupín u pacientov bez podvýživy plodu, kompenzovaných PN v treťom trimestri gravidity. Laboratórne štúdie sú zamerané na hodnotenie hormonálnej funkcie placenty:

· Stanovenie celkovej a placentárnej alkalickej fosfatázy v krvnom sére s následným stanovením jej podielu na celkovej fosfatázovej aktivite;
· Stanovenie hladín PL a oxytocinázy v sére;
· Vylučovanie moču.

Okrem vyššie uvedených štúdií sa laboratórna diagnostika vykonáva v súlade s algoritmom na vyšetrenie tých pôrodných a mimodôrodných chorôb, proti ktorým sa vyvinul syndróm PN.

NÁSTROJOVÝ VÝSKUM V PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Najčastejšie sa medzi inštrumentálne metódy na diagnostiku ST používajú ultrazvuk a CTG. Ultrazvukové metódy hrajú hlavnú úlohu v diagnostike PN a PSA. V trimestri gravidity II a III ultrazvukové vyšetrenie (20–24 týždňov a 30–34 týždňov), ako aj ďalšie indikácie, vykonávajú ultrazvukovú fetometriu a Dopplerometrické vyšetrenie prietoku krvi v artériách a žilách funkčného systému matky-placenty a plodu.

Pri vykonávaní ultrazvuku, okrem fetometrie, ktorá vám umožňuje stanoviť diagnózu PSA, by ste mali venovať pozornosť týmto charakteristikám:
· Určenie umiestnenia placenty, jej hrúbky a štruktúry (stupeň zrelosti, výskyt opuchu, rozšírenie intervilných priestorov atď.);
· Identifikácia nízkej alebo vysokej vody (meranie najväčšej vertikálnej kapsy alebo výpočet indexu AF);
· Identifikácia ultrazvukových príznakov tých pôrodných a mimodôrodných chorôb, ktoré sú základom rozvoja placentárnej nedostatočnosti;
· Výskum a hodnotenie v oblasti biofyzikálneho profilu plodu (ak je k dispozícii). Tzv. Reaktivita srdcového rytmu plodu sa hodnotí podľa CTG (prítomnosť motoricko-srdcového reflexu), respiračnej frekvencie, celkovej motorickej aktivity, tónu a objemu OM. Pri normálnom funkčnom stave plodu je celkové skóre jeho biofyzikálneho profilu 10 bodov.

Dopplerometrické štúdium prietoku krvi v artériách a žilách funkčného systému matky-placenty-plodu sa považuje za hlavnú diagnostickú metódu, ktorej výsledky charakterizujú stav placentárneho obehu a jeho súlad s potrebami plodu počas trimestra II a III tehotenstva. Neprítomnosť narušenia uteroplacentálnej a fetoplacentálnej cirkulácie naznačuje normálne fungovanie placenty.

· Štúdium prietoku krvi v artériách. Najčastejšie sa skúma prietok krvi v maternicových artériách, umbilikálnych artériách a strednej mozgovej artérii plodu.

Vyšetrované plavidlá.

- Maternicové tepny. Pre poruchy krvného obehu je charakteristický pokles diastolickej zložky na krivke rýchlosti prietoku krvi. Tvorba patologických kriviek rýchlosti prietoku krvi v maternicových artériách je založená na neúplnej invázii trofoblastov do špirálových artérií, čo vedie k zvýšenému odporu v bazéne maternicových tepien.

- tepna pupočníka. Patologické krivky rýchlosti prietoku krvi v pupočnej tepne, ktorej jediným periférnym kanálom je vaskulatúra fetálnej časti placenty, sú zníženie diastolickej zložky v krivke rýchlosti prietoku krvi, rovnako ako v maternici. Zvýšenie vaskulárnej rezistencie placenty je spôsobené poškodením klkovitých mikrociev.

- Stredná mozgová artéria plodu. Najštudovanejšou mozgovou cievou plodu je stredná cerebrálna artéria. Jeho krivka rýchlosti prietoku krvi má tvar charakteristický pre vaskulárny systém s vysokou rezistenciou. Patologické krivky v strednej mozgovej artérii (na rozdiel od kriviek v pupočnej šnúre a maternici) sa vyznačujú zvýšením rýchlosti diastolického prietoku krvi (tzv. Centralizácia).

Ukazovatele na hodnotenie charakteru krivky rýchlosti toku krvi. Na vyhodnotenie charakteru krivky rýchlosti prietoku krvi sa vypočíta jeden z nasledujúcich ukazovateľov vaskulárnej rezistencie.

- systolicko-diastolický postoj.

- Index odporu.

- Index zvlnenia.
Patologické hodnoty sa považujú za hodnoty, ktoré pre tehotenský vek presahujú 90%.

- Cerebro-placentárny pomer - hodnota pomeru IR v strednej mozgovej artérii k IR v pupočnej tepne, ktorá za fyziologických podmienok presahuje 1,0. Zníženie tohto ukazovateľa o menej ako 1,0 naznačuje prerozdelenie toku krvi plodu smerom k životne dôležitým orgánom, najmä mozgu (jav centralizácie fetoplacentálnej cirkulácie).

Prítomnosť zmien hemodynamických parametrov počas dopplerografie nie je totožná s hypoxiou. S vysokou pravdepodobnosťou môžeme hovoriť o hypoxii pri registrácii tzv. Kritických ukazovateľov fetoplacentálnej cirkulácie (s nulovým a reverzným diastolickým prietokom krvi v pupočníkovej artérii, predporodná úmrtnosť je asi 50%).

· Štúdium prietoku krvi v žilách. Ak sa zaznamenajú kritické hodnoty prietoku krvi v tepnách fetálneho placentárneho obehu, v tomto systéme sa vyšetrí venózna cirkulácia. Uskutočňujú sa dopplerografické štúdie pupočníkovej žily, venózneho kanálika, dolnej dutej žily a jugulárnych žíl plodu.

Nepriaznivé príznaky zhoršeného krvného obehu (patologické krivky rýchlosti prietoku krvi)

- Žila pupočnej šnúry. Zachovanie pulzácie po 16. týždni tehotenstva. Znak indikuje kardiovaskulárnu dekompenzáciu plodu.

- Žilový kanál. Neprítomnosť ortográdneho prietoku krvi vo všetkých fázach srdcového cyklu, čo naznačuje porušenie
okysličenie životne dôležitých orgánov.

- Dolná vena cava. Porušenie odtoku krvi z dolnej polovice tela plodu.

- Krčné žily plodu. Porušenie odtoku krvi z hornej polovice tela plodu.

kardiotokografie

Diagnostické kritériá pre tehotenstvo boli vyvinuté na obdobie 32 týždňov alebo dlhšie (pozri kapitolu „Instrumentálne neinvazívne výskumné metódy“).

· Najvýznamnejšie diagnostické kritériá zhoršeného funkčného stavu plodu počas tehotenstva:

Znížená amplitúda motorického srdcového (myokardiálneho) reflexu a / alebo
- zníženie amplitúdy kmitov srdcového rytmu.

Je potrebné pamätať na to, že zníženie amplitúdy je možné pozorovať nielen v prípade narušenia funkčného stavu plodu, ale aj v súvislosti so zaznamenávaním počas obdobia pokojného stavu plodu v cykle odpočinku aktivity, patologickou nezrelosťou centrálneho nervového systému plodu proti placentárnej nedostatočnosti a užívaním liekov tehotnej ženy.

· Hlavným diagnostickým znakom narušenia funkčného stavu plodu počas pôrodu je povaha reakcie srdcového rytmu plodu na skrumáž.

· Štúdium cyklickej organizácie funkčných stavov (vytvorenie cyklu „aktivita-odpočinok“). Za fyziologických podmienok sa aktivita - cyklus odpočinku tvorí do 34 - 35 týždňov tehotenstva. Oneskorenie alebo nedostatok tvorby cyklu naznačuje narušenie funkčného stavu centrálneho nervového systému plodu (oneskorené dozrievanie jeho koordinačnej a integračnej funkcie) na pozadí placentárnej nedostatočnosti.

SKRÍNING

Ultrazvuková diagnostika počas tehotenstva sa musí vykonávať trikrát v období 11-14, 20-24 a 32-34 týždňov.

ÚDAJE O KONZULTÁCII S INÝMI ODBORMI

Potreba konzultácie závisí od pôrodníckej a extragenitálnej patológie, na pozadí ktorej sa vyvíja placentárna nedostatočnosť.

PRÍKLAD FORMULÁCIE DIAGNÓZY PRE PLACENTÁLNE NEDOSTATOČNOSTI

PONRP. Akútna nedostatočnosť placenty. Hypoxia plodu.
Chronická kompenzovaná placentárna nedostatočnosť.
Chronická kompenzovaná placentárna nedostatočnosť. ZRP.
Chronická dekompenzovaná placentárna nedostatočnosť. I. stupeň hemodynamických porúch.
Chronická dekompenzovaná placentárna nedostatočnosť. Kritické fetoplacentálne poruchy
prietok krvi. ZRP.

ZAOBCHÁDZANIE S MIMORIADNOU POŽIADAVKOU

CIELE ÚPRAVY

Vývoj placentárnej nedostatočnosti súvisí s morfologickými zmenami placenty, na pozadí ktorých vznikajú predovšetkým hemodynamické poruchy, a preto nie je možné na tieto procesy dosiahnuť vyliečenie. Hlavným cieľom liečby je predĺženie tehotenstva a včasného pôrodu.

· Predĺženie tehotenstva sa vykonáva optimalizáciou krvného obehu a korigovaním metabolických porúch v placente v prítomnosti významnej nezrelosti plodu (do 34 týždňov tehotenstva) a neschopnosti poskytnúť mu po narodení adekvátnu novorodeneckú starostlivosť.

· Včasný výber termínu a spôsobu podania, keď plod dosiahne životaschopné obdobie pre existenciu mimomaternicov (zvyčajne po 34 týždňoch tehotenstva). Vyžaduje si to primeranú diagnostiku stupňa narušenia funkcie placenty.

ÚDAJE O HOSPITALIZÁCII V PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Indikácie pre hospitalizáciu v pôrodníckej nemocnici sa určujú individuálne so zreteľom na sprievodnú patológiu.

Indikácie počas tehotenstva a pred pôrodom.

Indikácie počas tehotenstva:
- dekompenzácia (podľa Dopplerometrie) placentárnej cirkulácie, bez ohľadu na jej stupeň;
- porušenie funkčného stavu plodu zistené inými diagnostickými metódami;
- prítomnosť systémov protivzdušnej obrany.

LEKÁRSKE ZAOBCHÁDZANIE S PLACENTÁLNYM POISTENÍM

Terapia placentárnej nedostatočnosti je do značnej miery determinovaná potrebou riešiť príčiny porúch obehového systému v placente. U pacientov s hrozbou prerušenia je dôležitou súčasťou liečby placentárnej nedostatočnosti zníženie tonusu maternicových svalov; s gestózou - eliminácia angiospazmu a zlepšenie mikro a makrohemodynamiky. Je tiež dôležité vykonávať patogénne podloženú terapiu chorôb, ako je hypertenzia, cukrovka, APS atď.

Komplexná patogenetická liečba placentárnej nedostatočnosti

Komplexná patogénna terapia placentárnej nedostatočnosti zahrnuje predovšetkým lieky s vazoaktívnym účinkom. Aby sa zlepšil placentárny obeh, odporúča sa použiť kombináciu Actoveginu s b-adrenergnými agonistami. Actovegin © sa predpisuje ako intravenózna infúzia: 80–160 mg (2–4 ml) Actoveginu © v 200 ml 5% roztoku glukózy. Počet infúzií závisí od dynamiky dopplerometrických ukazovateľov vo fetoplacentálnej cirkulácii (až 10 infúzií). V budúcnosti je možné použiť Actovegin © a hexoprenalín perorálne: Actovegin © vo forme tablety s predĺženým účinkom (200 mg), 1 tableta denne, 0,5 mg hexoprenalínu 1 / 4–1 / 2 tablety dvakrát až šesťkrát denne.

V posledných rokoch rozšírené použitie v pôrodníckej praxi na prevenciu chorôb, ktoré spôsobujú rozvoj placentovej nedostatočnosti a jej liečby, používajú protidoštičkové látky: dipyridamol, pentoxifylín. Na protidoštičkové látky používané v pôrodníctve sa vzťahujú tieto požiadavky:

· Nedostatok teratogénnych a embryotoxických účinkov;
· Normalizácia pomeru GHG zvýšením syntézy GHG P-I2;
· Zlepšenie mikrocirkulácie a prietoku krvi placentou;
· Nedostatok rizika krvácania a oslabenie hypotenzívneho účinku liekov používaných na liečbu gestózy.

Indikácie užívania protidoštičkových látok:

· Ochorenia kardiovaskulárneho systému (srdcové poruchy, hypertenzia, kŕčové žily dolných končatín);
· Chronické ochorenia obličiek a pečene;
Tromboflebitída a venózna trombóza;
· Endokrinné choroby (cukrovka atď.);
· AFS;
· DIC

Najbezpečnejším protidoštičkovým činidlom a angioprotektorom je dipyridamol. Môže sa používať kedykoľvek počas tehotenstva a kombinovať s antihypertenzívami, kyselinou acetylsalicylovou, heparínom. Zlepšuje mikrocirkuláciu v placente zvýšením intenzity kolaterálneho prietoku krvi, zvýšením syntézy P-I2, znížením aktivácie a agregáciou krvných doštičiek. Droga ako prostriedok prevencie a liečby placentárnej nedostatočnosti u tehotných žien s gestózou sa predpisuje v dávkach 75 - 225 mg / deň. Jeho maximálna denná dávka je 450 mg. Pri užívaní dipyridamolu neexistuje žiadne riziko predávkovania a rozvoja krvácania, takže liek sa môže používať až do pôrodu, a ak je to potrebné, počnúc prvými dňami po narodení.

Ak je gravidita kombinovaná so závažnými formami inzulín-dependentného diabetu, ako aj u žien, ktoré majú AFS ako príčinu nepriaznivých tehotenských výsledkov, heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou a heparinoidy (fraxiparín, sulodexid) sú účinné pri prevencii a liečbe placentárnej nedostatočnosti. Načasovanie a trvanie liečby týmito liekmi by sa malo v každom prípade zvoliť individuálne. Okrem toho sa pri APS ako hlavný prostriedok používajú intravenózne imunoglobulíny, okrem protidoštičkových látok a nízkomolekulových heparínov a ako doplnková terapia sa odporúča rybí olej a wobenzým ©.

Nedávno sa uprednostňovali lieky kombinovaného vazoaktívneho a metabolického typu.

Napríklad pri hemodynamických poruchách v iv-systéme matky s placentou a plodom sa predpíše po kvapkách 5,0 ml 10% roztoku trimetylhydrazíniumpropionátu v 200 ml 0,9% PPA NaCl alebo 5% roztoku glukózy, výhodne v kombinácii so zavedením 5,0 ml 5% kyseliny askorbovej. Liek má neuroprotektívny účinok, nemá účinok „okradnutia“; jeho pôsobenie je reverzibilné.

PODMIENKY A METÓDY DODÁVANIA

Hlavnou príčinou akútnej a chronickej hypoxie plodu, ako aj narodenia detí s neurologickými poruchami, je placentárna nedostatočnosť, takže výber optimálneho načasovania a spôsobu pôrodu žien s touto patológiou môže významne znížiť perinatálne straty.

Pri identifikácii príznakov funkčnej poruchy plodu podľa klinických, laboratórnych a inštrumentálnych údajov pred nástupom pôrodu sa individuálne rozhoduje o otázke načasovania a spôsobu dodania, pričom sa zohľadní predovšetkým závažnosť zistených porúch, pripravenosť pôrodného kanála pri pôrode a celkový počet pôrodných a extragenitálnych chorôb tehotnej ženy.

Indikácie pre predčasné ukončenie tehotenstva (s tehotenstvom viac ako 30–32 týždňov):

· Kritické poškodenie fetoplacentálneho prietoku krvi;

· III. Stupeň porúch funkčného systému matky-placenty-plodu.

Perinatálne výsledky pri skoršom pôrode sú pochybné. Metóda výberu na dodanie v záujme plodu je cisárska rez. Pri identifikácii symetrickej formy PSC by sa mala najskôr vylúčiť chyba pri určovaní gestačného obdobia a potom by sa mala vylúčiť prítomnosť chromozomálnej patológie u plodu. V prípade placentárnej nedostatočnosti s hemodynamickými poruchami stupňa I - II je nevhodné predĺžiť tehotenstvo o 37 týždňov.

Indikácie pre predčasné ukončenie tehotenstva s neúčinnosťou predlžujúceho tehotenstva (do 37. týždňa tehotenstva):

· Absencia pozitívnej dynamiky v ukazovateľoch fetometrie a / alebo dopplerometrie po 10-dňovej liečbe placentárnej nedostatočnosti;

Podvýživa plodu.

Pri absencii biologickej pripravenosti mäkkého pôrodného kanála na pôrod, prítomnosť VZRP s príznakmi zhoršeného funkčného stavu plodu u primiparous starších detí so zaťaženou pôrodníckou a gynekologickou históriou, je výberom metódy dodania cisársky rez.

Indikácie pre riadenie práce prirodzeným pôrodným kanálom: priaznivá pôrodnícka situácia a uspokojivé ukazovatele plodu (podľa ultrazvuku, CT, Dopplera, funkčných stresových testov).

V tomto prípade by sa hlavná pozornosť mala venovať včasnej príprave pôrodného kanála (kelp, dinoprostón), monitorovať monitorovanie plodu, primeranú úľavu od bolesti.

Ak sa pôrod plánuje cez pôrodný kanál, vykonáva sa práca s včasnou amniotomiou pod neustálym sledovaním funkčného stavu plodu pomocou priameho CTG. Ak je to potrebné, je vhodné vykonať Zalingov test počas pôrodu.

VYHODNOTENIE ÚČINNOSTI ZAOBCHÁDZANIA S PLACENTÁLNYM POHODLÍM

· Fetometrické ukazovatele sa určujú raz za dva týždne.
· Frekvencia dopplerovského štúdia ciev funkčného systému matka - placenta - plod závisí od stupňa hemodynamických porúch.
· Dynamické monitorovanie funkčného stavu plodu pomocou CTG sa vykonáva najmenej raz týždenne.

PREVENCIA PLACENTÁLNEJ NEDOSTATOČNOSTI

Zahŕňa širokú škálu protidrogových a iných opatrení.
· Liečba pôrodných a extragenitálnych chorôb predisponujúcich k rozvoju placentárnej nedostatočnosti.
· Regulácia metabolizmu tkanív a oxidačno-redukčných procesov u rizikových skupín tehotných pre vývoj placentárnej nedostatočnosti. Na tento účel sa predpisujú antioxidanty (a-tokoferolacetát, kyselina askorbová), hepatoprotektory (essentiale ©, extrakt z artičokového listu [hofitol ©]).
· Normalizácia procesov excitácie a inhibície v centrálnom nervovom systéme u tehotných žien s astenickou konštitúciou a zvýšenou úrovňou úzkosti. Použite na to nootropiká (piracetam); glycín, ktorý má výrazný antistresový účinok.
· V prípade vegetatívno-vaskulárnej dystónie podľa hypotonického typu majú adaptogény (tinktúra citrónovej trávy, eleuthorococcus, ginseng, aralia) dobrý účinok.
· Na normalizáciu spánku používajte komplexné rastlinné prípravky, ktoré obsahujú výťažky z valeriánu, hloh, meduňky, chmeľu, mäty piepornej a citrónovej mäty: nový pasit ©, liečivé odnože s koreňovou tinktúrou + citrónový balzamový extrakt z byliny + mäta pieporná, valeriánsky liečivé odnože s koreňovou tinktúrou + chmeľ extrakt z kužele.

Liečba a preventívne opatrenia by mali zahŕňať diétnu terapiu, vitamínovú terapiu, výrobky a výživové doplnky, ktoré stimulujú črevnú funkciu (fermentované mliečne výrobky, celozrnný chlieb, laminolakt).

INFORMÁCIE O PACIENTOCH

Placentárna nedostatočnosť je hroznou komplikáciou tehotenstva, ktorá vedie k vysokej chorobnosti a úmrtnosti plodu a novorodenca. Pretože príčinou jeho vývoja sú choroby matiek (kardiovaskulárne choroby, choroby obličiek, cukrovka), pri ktorých mechanizme vývoja sú dôležité vaskulárne poruchy, pri plánovaní tehotenstva sa odporúča túto patológiu vyšetriť a liečiť. Výrazne zvyšuje riziko placentárnej nedostatočnosti u fajčiarov, pacientov, ktorí požívajú alkohol a drogy.

PROGNÓZA PLACENTNEJ NEDOSTATKY

Priaznivý pre mierne hemodynamické poruchy vo funkčnom systéme matka - placenta - plod.

Pochybne s ťažkou podvýživou a závažným poškodením hemodynamiky.